Изобретение относится к медицине, а именно к физиологии и кардиологии.

Известен способ измерения давления по методу Короткова Н.С., который позволяет выявить две цифры артериального давления при помощи пневматической манжеты, которую надевают на область плеча или предплечья с последующим нагнетанием в неё воздуха и регистрацией тонов Короткова. Нагнетание воздуха в манжету осуществляется до момента исчезновения тонов Короткова. Затем воздух плавно стравливается из манжеты и определяется величина цифр давления по величине давления в измерительной манжете. (Медицинские приборы. Разработка и применение / Под ред. Ревенко СВ. - М.: Медицинская книга, 2004. - С.326-330)

Данный способ имеет следующие недостатки. При наложении манжеты на плечо под неё проводят мембрану фонендоскопа на 2 см выше локтевого сгиба, после чего начинают быстро нагнетать воздух в манжету до цифр, превышающих уровень предполагаемого максимального артериального давления на 30 мм.рт.ст. Затем за 10-15 секунд постепенно спускают (стравливают) воздух из манжеты со скоростью 2-3 мм в секунду до уровня предполагаемого максимального давления. В течение этого времени просвет артерии полностью перекрыт. Этого времени вполне достаточно, чтобы гидростатическое давление в сосуде успело возрасти. Момент появления первого тона принято считать систолическим давлением. Момент прекращения звучности тонов принято называть диастолическим давлением. При компрессии плеча происходит сдавливание плечевой артерии на участке под манжетой. Сразу после полного сжатия просвета плечевой артерии происходит повышение гидростатического давления в участке артерии, расположенном проксимальней места наложения манжеты. Затем воздух стравливается из манжеты со скоростью 2-3 мм.рт.ст. в секунду. В результате кровь начинает просачиваться через сдавленный просвет сосуда уже с большим давлением, которое успело возрасти в момент, когда просвет сосуда был полностью перекрыт и, как следствие, происходит завышение первой и второй цифр давления.

Обычно для измерения артериального давления у взрослых людей манжеточным тонометром используется манжета шириной 12-14 см. В момент нагнетания воздуха в манжету происходит постепенное уплотнение мягких тканей мышц плеча, которое приводит к сдавливанию плечевой артерии и, как следствие, постепенному уменьшению её просвета, пока кровоток полностью не прекратится. По длине сдавленный сегмент плечевой артерии соответствует ширине манжеты - 12-14 см, а кровь в этом сегменте артерии полностью отсутствует. При этом в участке плечевой артерии до места сжатия манжетой происходит накопление крови, которая не может далее продвинуться по сосуду, что в свою очередь, приводит к повышению гидростатического давления на этом участке артерии.

В результате в артерии возникают две противоположные ситуации: во-первых - повышенное давление крови в участке артерии до места сжатия её манжетой, во-вторых - крайне пониженное (отрицательное) давление на участке артерии, сдавленном манжетой. Следует отметить, что исчезновение пульсации лучевой артерии после сжатия плечевой артерии не свидетельствует о том, что просвет плечевой артерии перекрыт полностью на 100%. При стравливании воздуха из манжеты, в соответствии с законом физики, кровь из области повышенного давления стремится в область пониженного давления. В результате, сдавленный манжетой сегмент плечевой артерии начинает постепенно наполняться кровью, которая вливается в него не с обычной скоростью, а быстрее, так как имело место повышение гидростатического давления. Следовательно, скорость заполнения сдавленного участка артерии будет происходить гораздо быстрее и с меньшей затратой времени. Для того чтобы пульс на лучевой артерии стал ощутим, необходимо уравнять давление крови в участках артерии до сжатия, непосредственно в участке сжатия и после участка сжатия. В этот момент происходит полное заполнение просвета артерии. Следовательно, чем короче манжета, тем меньший сегмент артерии она сдавливает, тем меньшее расстояния необходимо будет пройти приходящей в сосуд крови и тем быстрее произойдёт наполнение сосуда, в котором кровь создаст необходимое давление, требуемое для возникновения слышимости тонов Короткова.

Таким образом, при измерении давления по методу Короткова путём декомпрессии получаются завышенные цифры, а не истинные.

Для более точного определения цифр давления, необходимо производить измерение не в момент декомпрессии манжеты, а в момент компрессии, что позволит избежать повышения гидростатического давления и искажения цифр в сторону их повышения.

Задачей настоящего изобретения является получение максимально точных цифр артериального давления, используя формулу для получения новой, ранее неизвестной, цифры давления.

Данная формула изобретения позволит:

- пересмотреть источник возникновения тонов Короткова;

- выявить третью цифру давления, которая до сегодняшнего дня 85 оставалась не известной;

- по-иному взглянуть на сегодняшнюю трактовку цифр артериального давления;

- более точно трактовать изменение цифр давления в динамике у конкретно взятого человека и более точно назначать препараты при

90 необходимости лечения.

Для полного понимания сущности изобретения обратимся к истории. В 1728 г. Хейлз ввел стеклянную трубку в артерию лошади и таким способом осуществил первое прямое измерение давления. В дальнейшем Пуазейль присоединил ртутный манометр к длинной 95 стеклянной трубке Хейлза. С течением времени стали применять манжету, подбирая нужную ширину, чтобы достичь тех цифр, которые были получены прямым (инвазивным) методом исследования. Было выявлено, что у взрослого человека узкая манжета (менее 12 см) завышает цифры давления, а широкая манжета (более 14 см) - 100 занижает. В результате пришли к выводу, что манжета шириной 12-14 см показывает цифры давления, которые совпадают с цифрами давления, полученными при прямом методе измерения артериального давления.

Когда Хейлз ввёл стеклянную трубку в артерию лошади, то 105 кровь тут же начала подниматься до определённого уровня. Кровь поднималась в момент систолы. Максимальный уровень подъёма крови указывал на максимальный уровень систолического давления. Затем в момент диастолы кровь начинала опускаться. Уровень шкалы, ниже которого кровь не опускалась, назвали диастолическим 110 давлением.

В рамках предлагаемого способа измерения артериального давления при изучении механизма возникновения тонов Короткова был сделан вывод, что кровь не опустилась ниже уровня диастолического давления, потому что она просто не успела это

115 сделать из-за очередной порции крови, вышедшей в момент систолы из левого желудочка (далее по тексту ЛЖ), которая начала поднимать уровень крови по шкале вверх. Это значит, что конечное диастолическое давление в периферической артерии ниже того уровня, который сегодня принято называть диастолическим.

120 Таким образом, зарождение тонов происходит в момент не самого начала систолы ЛЖ, а когда порция крови, вышедшая под большим давлением из ЛЖ, настигает объём крови, находящийся над аортальным клапаном, который постоянно стремится к понижению своего уровня, вследствие дальнейшего продвижения по

125 магистральным сосудам. В тот момент, когда кровь из ЛЖ настигнет уходящую кровь из аорты, произойдёт уравновешивание давления в ЛЖ и аорте, что приведёт к удару объёма крови об эндокард полости ЛЖ. При этом, чем сильнее (быстрее) кровь выходит из ЛЖ, тем сильнее слышен тон.

130 Следует отметить, что для уравновешивания давления между аортой и ЛЖ необходимы не все 100% объёма крови, выходящей из ЛЖ, а лишь какая-то её часть. Важно знать, что для крови, которая собирается выйти из ЛЖ, существует препятствие в виде конечного диастолического давления в аорте. Это давление оказывает своё

135 прямое действие на клапан аорты с его внутренней стороны и будет являться своеобразной «стеной», препятствующей выходу крови из ЛЖ. Чем сильнее кровь давит на клапан аорты в конце диастолы, тем сложнее будет крови, которая собирается выйти из ЛЖ. Значит, ЛЖ потребуется больше усилий, чтобы преодолеть это давление в аорте

140 над её клапаном. От начала своего зарождения (в норме не соответствует самому началу систолы) тон начинает постепенно «угасать» в высоте звука (при плавной компрессии воздуха в манжету), достигая своего минимума, пока полностью не исчезнет. До появления тона будет слышен шум, который может быть связан с

145 турбулентным течением крови, возникшим из-за сдавливания стенки сосуда. Важно отметить, что во время систолы ЛЖ, когда в аорту выбрасывается объём крови достаточный для появления первого тона, одновременно с движением крови по аорте, параллельно в том же направлении, движется и звуковая волна (тон), при этом скорость

150 распространения тона превышает скорость продвижения крови по аорте, так как скорость звука превышает скорость движения крови.

Известно, что при измерении артериального давления по методу Короткова, появление первых тонов в момент декомпресии манжеты имеет тихое звучание. Затем, по мере того как воздух в манжете

155 спускается до более низких цифр в тонометре, тоны начинают усиливаться, достигая своего максимума, а затем начинают опять ослабевать до тех пор, пока их звучание не перейдёт в шум, а затем полностью не прекратится.

Рассмотрим это более подробно на примере человека, у которого

160 нормальные показатели артериального давления 120/80 мм.рт.ст (при аускультативном методе исследования). Только в этот раз фиксировать появление цифр давления будем не в момент декомпрессии, а в момент компрессии манжеты.

Первая цифра (80 мм.рт.ст.) образуется в момент не самого

165 начала систолы, а в тот момент, когда кровь, вышедшая из ЛЖ настигнет давление крови, которая уходит в этот момент из аорты. В тот момент, когда приходящий объём крови из ЛЖ настигнет уходящий объём крови из аорты, происходит уравновешивание давления в аорте под клапаном и над ним за счёт притока 170 необходимого объёма крови из ЛЖ. Это, в свою очередь, приведёт к удару объёма крови об эндокард ЛЖ, что и будет являться причиной возникновения первого тона.

Вторая цифра (120 мм.рт.ст.) образуется в самом конце систолы

ЛЖ. Повышение цифр давления (после цифры 80 мм.рт.ст.) 175 происходит из-за стремительного увеличения объёма крови над клапаном аорты, когда ЛЖ вливает оставшуюся кровь, находящуюся в его полости.

Тот факт, что на 120 мм.рт.ст. по-прежнему слышны тоны (при продолжающейся компрессии манжеты) вовсе не означает, что именно

180 на этой цифре давления происходит очередной удар крови об эндокард ЛЖ. Удар происходит только один раз на цифре 80 мм.рт.ст. Именно эта цифра является порогом зарождения тона, а далее этот звук распространяется. Он же слышен и на высоких цифрах давления. В результате этого удара крови и возникает тон, который слышен на

185 периферических артериях. Этот же тон услышал Коротков Н.С., но этиологию его возникновения он увидел не в эндокарде ЛЖ (подразумевается не только эндокард, но и вся толща стенок ЛЖ), а в том, что стенки участка артерии, подвергшейся компрессии (сдавливанию) воздухом, то полностью смыкаются (полностью

190 перекрывая просвет артерии), то размыкаются. Всё это вместе с турбулентным течением крови создаёт тон, названный тоном Короткова.

Следовательно диапазон, в котором безостановочно слышны тоны, располагается между 80 мм.рт.ст. и 120 мм.рт.ст. До 80 мм.рт.ст 195 тоны не слышны, так как ещё не вышел достаточный объём крови из ЛЖ для их создания, а после 120 мм.рт.ст тоны не слышны, потому что просвет сосуда полностью перекрыт. Разность между первой и второй цифрами сегодня принято называть пульсовым давлением (далее по тексту ПД).

200 По Короткову, первая цифра 80 мм.рт.ст. соответствует конечному диастолическому давлению в периферическом сосуде. В соответствии с предлагаемым способом измерения артериального давления цифра 80 мм.рт.ст. соответствует уровню давления приблизительно в середине процесса систолы, а цифра 120 мм.рт.ст. -

205 максимальному давлению в конце систолы ЛЖ. То, что на сегодняшний день принято считать пульсовым давлением, на самом деле является неполным пульсовым давлением.

Рассмотрим это на следующем примере. Конечное диастолическое давление в периферической артерии при давлении

210 120/80 мм.рт.ст. соответствует не 80 мм.рт.ст., а 26,7 мм.рт.ст.

Для того, чтобы понять откуда взялась эта цифра, определим скорость, с которой кровь выбрасывается из ЛЖ во время систолы. Учитывая, что во время систолы все кардиомиоциты ЛЖ сокращаются не одномоментно, а постепенно, начиная с атриовентрикулярного

215 узла, заканчивая волокнами Пуркинье, приходим к выводу, что сила сокращения ЛЖ постепенно нарастает, а вот скорость выхода крови из ЛЖ постепенно замедляется, встречая на своём пути всё большее давление крови в аорте из-за притока крови из ЛЖ. Таким образом, скорость выхода крови из ЛЖ будет являться равнозамедленной,

220 следовательно, можно составить простую пропорцию.

100% крови, вышедшей из ЛЖ + истинное конечное диастолическое давление в аорте (далее по тексту иКДДА) создают давление в 120 мм.рт.ст. Определим процент крови, вышедшей из ЛЖ, который создаст давление 80 мм.рт.ст. 225 Для этого составим пропорцию:

100% крови ЛЖ - 120 мм.рт.ст.

Х% крови ЛЖ - 80 мм.рт.ст.

Х=66,7%.

Такой процент крови, вышедшей из ЛЖ, вместе с иКДДА 230 создаёт давление 80 мм.рт.ст. в периферической артерии, например на плечевой артерии. Следовательно:

66,7% крови ЛЖ + объем крови, создающий иКДДА = 80 мм.рт.ст.

Далее определим на сколько мм.рт.ст повысят давление в аорте 235 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ. Для этого примем 66,7% крови ЛЖ + объем крови, создающий иКДДА = 80 мм.рт.ст за 100%, получим:

80 мм.рт.ст = 100%

X мм.рт.ст = 66,7%

Х=53,3 мм.рт.ст.

240 На столько мм.рт.ст. повышают давление в аорте 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ.

Зная эти цифры, можно определить истинное конечное диастолическое давление в аорте (иКДДА):

иКДДА = 80 мм.рт.ст. - 53,3 мм.рт.ст. = 26,7 мм.рт.ст.

245 Всё это можно представить в виде следующей формулы:

иКДДА = Xmin - (XminVXmax), где:

Xmin - минимальное слышимое систолическое давление (далее по тексту - МССД-1)

Хтах - максимальное слышимое систолическое давление (далее 250 по тексту - МССД-2)

Следовательно, пульсовое давление (ПД) будет равно: ПД = 120 мм.рт.ст. - 26,7 мм.рт.ст. = 93,3 мм.рт.ст. Таким образом, обе цифры артериального давления являются систолическими. 80 мм.рт.ст - минимальное слышимое систолическое 255 давление (МССД-1), 120 мм.рт.ст - максимальное слышимое систолическое давление (МССД-2). Поднимаясь до уровня 80 мм.рт.ст, стрелка показывает давление крови, которое надо преодолеть, чтобы достичь появления тона.

Следовательно, метод измерения артериального давления 260 Короткова не учитывает, что источником возникновения тонов является ЛЖ.

Обязательным условием появления тона, является именно сжатие артерии до уровня давления, при котором манжета будет давить на сосуд с такой же силой, с какой кровь в сосуде будет давить

265 на его стенки. При этом кровь в сдавленном участке будет течь более ускоренно и плотно, что позволит услышать частоту звука, с которой объём крови ударяется об эндокард ЛЖ.

Вернёмся к примеру, описанному выше. Возьмём те же цифры давления 120/80 мм.рт.ст. Если измерение производить в момент

270 постепенного сжатия, то первый тон будет слышен на цифре 80 мм.рт.ст., а окончание тонов будет на цифре 120 мм.рт.ст. Как было сказано выше, для создания в сосуде давления 80 мм.рт.ст., необходимо, чтобы из ЛЖ вышел объем крови 66,7%, который в совокупности с уже имеющимся давлением крови в аорте создаст

275 давление в периферическом сосуде равное 80 мм.рт.ст. Именно 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ необходимо, чтобы давление крови под клапаном стало равным давлению над клапаном. Из чего можно сделать вывод, что для того чтобы услышать первый тон 80 мм.рт.ст., необходимо сдавить артерию ровно на такое же давление, то есть

280 80 мм.рт.ст. Согласно третьему закону Ньютона, сила действия равна силе противодействия. Следовательно, с какой силой манжета давит на кровь в сосуде, с такой же силой кровь в сосуде давит на манжету. Сдавливая сосуд на 80 мм.рт.ст., подходим к цифре, которая возникла благодаря 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ и смогла озвучить первый

285 тон, который на более высоких цифрах давления (> 80 мм.рт.ст.) слышится до достижения в сосуде максимального давления.

Известно, что для того, чтобы кровь начала выходить из ЛЖ необходимо, чтобы давление крови над клапаном аорты успело опуститься до таких цифр, которые сравнялись бы, а затем были чуть

290 меньше цифр давления крови, которое создаёт ЛЖ в начальную фазу изгнания. После того, как давление крови над клапаном аорты уравняется, а затем станет ниже давления крови под клапаном аорты, кровь из ЛЖ устремится в аорту. При давлении 120/80 мм.рт.ст уравнивание давлений над клапаном аорты и под ним происходит при

295 цифре 26,7 мм.рт.ст. (иКДДА). Когда кровь начинает вливаться в аорту из ЛЖ, параллельно в этот же момент кровь из аорты уходит. Причём скорость приходящей крови превышает скорость уходящей. Чем быстрее кровь уходит из аорты, тем больше времени понадобится крови, выходящей из ЛЖ, чтобы настигнуть уходящую кровь и

300 наоборот. Соответственно, когда кровь из ЛЖ настигла, уходящую из аорты кровь на цифре 80 мм.рт.ст., в этот момент объём крови из аорты успел уйти на давление равное 53 мм.рт.ст. После того как объём приходящей крови догоняет объём уходящей, происходит увеличение артерии в диаметре, так как скорость приходящей крови

305 превышает скорость уходящей крови, в результате чего приходящая кровь «подпирает» уходящую, что сопровождается расширением просвета артерии, которое обычно воспринимается нами как пульс.

В своих трудах Короткое писал, что когда воздух начинают стравливать из манжеты, кровь начинает пробиваться через зю сдавленный участок артерии, потому что давление в сосуде превышает давление в манжете. Затем, во время диастолы ЛЖ стенка сосуда начинает смыкаться, затем опять размыкается во время следующей систолы ЛЖ. И так будет происходить до тех пор, пока давление в манжете не сможет преодолеть диастолическое давление в сосуде и

315 кровоток в артерии сможет принять ламинарное течение. Эта цифра, по мнению Короткова, и будет соответствовать диастолическому (минимальному) давлению в сосуде.

Однако, как только воздух начинает стравливаться из манжеты, кровь начинает просачиваться через стенку сосуда во время систолы,

320 что вовсе не означает, что в период диастолы стенка сосуда начнёт смыкаться. Ведь, если ослабить манжету путём спускания воздуха из неё, стенка сосуда может расшириться до определённого уровня. Это происходит не только потому, что кровь стремится расширить стенку сосуда, а потому что в данной ситуации сработал закон Гука (закон

325 упругости). Сосуд в силу своей эластичности пытается расправить свою стенку к прежнему состоянию. Для того, чтобы сосуд начал смыкаться необходимо опять повысить давление в манжете, то есть вернуть первоначальное давление. Этого не может происходить при манжеточном методе измерения артериального давления, при котором ззо воздух непрерывно покидает манжету и не возвращается в неё.

Следует так же отметить, что в сдавленном манжетой участке артерии, во время диастолы ЛЖ, сосуд не спадается, а в нём продолжает течь кровь, но со скоростью меньшей, чем она текла бы во время систолы. Эта скорость движения крови в период диастолы постоянно

335 замедляется вплоть до начала очередной систолы. Следовательно, движение крови по сосудам имеет пульсирующий характер, связанный с чередованием процессов ускорения и замедления движения крови в фазе систолы и диастолы соответственно.

Таким образом,

340 иКДДА- свидетельствует о том, что давление над клапаном аорты сравнялось с давлением под ним в самом начале систолы, но тона пока ещё не будет;

МССД-1- свидетельствует о том, что давление над клапаном аорты сравнялось с давлением под ним приблизительно в середине 345 систолы, когда из ЛЖ вышло 66,7% крови. Это и есть момент зарождения тона;

МССД-2- свидетельствует о том, что давление над клапаном аорты равно давлению под ним в конце систолы. Из ЛЖ вышли все

100% крови.

350 Учитывая вышеизложенное можно объяснить, например, феномен «бесконечного» тона и феномен аускультативного «провала», а так же правильно трактовать цифры артериального давления.

Рассмотрим это на примерах.

355 Пример 1. Механизм возникновения «бесконечного» тона, учитывая, что источником тона является ЛЖ.

На сегодняшний день медицина перечисляет, при каких состояниях можно услышать «бесконечный тон». Обычно, речь идёт о недостаточности аортального клапана, заболеваниях щитовидной 360 железы, повышении температуры тела, тахикардии и т.д. Рассмотрим механизм возникновения «бесконечного тона», с учетом того, что источником тона является ЛЖ.

Как было определено ранее, источником возникновения тонов Короткова является именно ЛЖ. При декомпрессии манжеты тоны 365 Короткова слышны вплоть до опускания стрелки анероида до нуля. Однако это не означает, что давление крови в артерии равно нулю. Напомним, что для появления тона необходимо уравновешивание давления под клапаном аорты и над ним. В случае с давлением в 120/80 мм.рт.ст уравновешивание происходит при условии выхода из

370 ЛЖ 66,7% крови. При наличии «бесконечного» тона, это уравновешивание происходит при выходе из ЛЖ менее 1% крови. Это говорит о том, что стоит хотя бы одной капле крови просочиться из ЛЖ в момент самого начала его систолы через аортальный клапан, как она сразу встретит сопротивление в виде «стены», которым будет

375 являться иКДДА. При недостаточности клапана аорты, когда имеется неполное смыкание его створок, давление над клапаном и под ним будет уравновешено за счёт того, что кровь в период окончания диастолы устремляется через несомкнутое отверстие аортального клапана в полость ЛЖ и уравновешивает давление в аорте под

380 клапаном и над ним. В результате чего тон возникает в самом начале периода систолы, а не в середине (приблизительно) его, как это происходит при давлении 120/80 мм.рт.ст.

Пример 2. Механизм возникновения феномена аускультативного «провала», учитывая, что источником тона

385 является ЛЖ.

Аускультативный «провал» — это исчезновение тонов Короткова в промежутке между МССД-1 и МССД-2 на короткое время с последующим их возобновлением. В этом случае исчезновение тонов Короткова может быть связано с синоатриальной блокадой или

390 с атриовентрикулярной блокадой (приходящие или постоянные). Всё это может привести к более позднему очередному сокращению ЛЖ и, как следствие, аускультативному «провалу», но возможны и другие причины.

Пример 3. Показатели гемодинамики, влияющие на цифры 395 артериального давления.

В появлении цифр артериального давления участвуют следующие показатели:

1. Конечный диастолический объём крови ЛЖ (далее по тексту - КДО-ЛЖ);

400 2. Скорость выброса крови из ЛЖ (далее по тексту - СВ-ЛЖ), которая зависит от силы сокращения ЛЖ и иКДЦА;

3. Частота сердечных сокращений;

4. Истинное конечное диастолическое давление в артерии, которое зависит от общего периферического сосудистого

405 сопротивления и КДО-ЛЖ.

5. Вязкость крови

Конечный диастолический объём крови ЛЖ (КДО-ЛЖ).

Чем больший объём крови находится в полости ЛЖ в конце его

410 диастолы, тем большее давление в сосуде он создаст в конце систолы ЛЖ и наоборот. Конечно, если скорость убытия крови из аорты велика, то повышенный объём крови может и не поднять давление в сосуде до высоких цифр. Как видим, между объёмом крови в ЛЖ и иКДДА существует тесная взаимосвязь. Отметим, если увеличение

415 объёма крови в полости ЛЖ происходит, например, из-за декомпенсации деятельности ЛЖ, то в данной ситуации ЛЖ не сможет полностью выбросить весь объём крови в просвет аорты из-за слабой сократительной способности. Не вызывает сомнения тот факт, что от объёма крови ЛЖ зависит как МССД-1, так и МССД-2. То есть,

420 при изменении МССД-1, обязательно изменится МССД-2. Причём не важно, в сторону увеличения или уменьшения. Главное, что это изменение будет происходить параллельно.

Скорость выброса крови из ЛЖ (СВ-ЛЖ).

425 Чем выше скорость выброса крови из ЛЖ, тем выше будут цифры давления. Даже если объём крови будет не велик, но будет высока скорость его выброса, то и в этом случае давление крови МССД-2 будет стремиться к повышению, а МССД-1 к занижению, так как приходящая кровь раньше настигнет уходящую. Конечно, скорость

430 зависит от силы сокращения ЛЖ, а так же от иКДДА. Чем больше сила сокращения ЛЖ, тем выше скорость выброса им крови и наоборот. Так же, чем выше иКДДА, тем сложнее будет ЛЖ вытолкнуть кровь в просвет аорты, следовательно, скорость выброса крови будет невысока. Соответственно, скорость выброса крови из

435 ЛЖ будет влиять на обе цифры давления одновременно.

Частота сердечных сокращений (далее по тексту - ЧСС).

Повышение ЧСС приводит к тому, что уменьшается время расслабления желудочков, а значит, уменьшается растяжение

440 мышечных волокон. По закону Франка-Старлинга это приведёт к снижению силы выброса крови из полости ЛЖ. Не каждое увеличение цифр ЧСС будет сопровождаться снижением заполняемости ЛЖ. При значительном повышении ЧСС возникнет момент, когда ЛЖ не успеет заполниться всем объёмом крови, приходящим из левого предсердия,

445 что приведёт не только к снижению силы выброса (закон Франка- Старлинга), но и к снижению объёма выброса. Получается, что в аорту выйдет небольшая порция крови, которая создаст невысокие цифры давления. Безусловно, что в данной ситуации так же имеет большое значение иКДДА. Здесь так же обе цифры давления зависят от ЧСС.

450

Истинное конечное диастолическое давление в артерии (иКДДА).

Чем выше иКДДА, тем выше могут быть показатели давления, и наоборот. Оно напрямую зависит от скорости и объёма приходящей из 455 ЛЖ крови, а так же от скорости уходящей из аорты крови, то есть от общего периферического сосудистого сопротивления (далее по тексту ОПСС).

Из вышеизложенного следует, что обе цифры артериального 460 давления напрямую зависят от перечисленных показателей гемодинамики и изменяться эти обе цифры будут одновременно, то есть не возможно, чтобы МССД-1 оставалось на месте, а МССД-2 было повышенным или заниженным, и наоборот.

465 Пример 4. Пояснение цифр артериального давления при различных его показателях.

Рассмотрим некоторые примеры изменения артериального давления у человека с исходным нормальным уровнем 120/80 мм.рт.ст и рассчитаем для каждого из них иКДДА.

470 а) 110/90 мм.рт.ст. (иКДДА=16,4 мм.рт.ст.)

b) 130/70 мм.рт.ст. (иКДДА=32,3 мм.рт.ст.)

c) 130/90 мм.рт.ст. (иКДЦА=27,7 мм.рт.ст.)

d) 110/70 мм.рт.ст. (иКДДА=25,5 мм.рт.ст.)

Сегодня во всём мире принято считать, что повышение второй 475 цифры давления говорит о повышении диастолического давления, которое в свою очередь, возникает из-за повышения ОПСС. Рассмотрим, соответствует ли это действительности.

а) При давлении крови 110/90 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.) происходит занижение МССД-1 и завышение 480 МССД-2. Согласно изложенному способу, такое может быть:

1) При снижении СВ-ЛЖ и КДО-ЛЖ при повышенном ОПСС. В данной ситуации при снижении объёма выброса крови из ЛЖ происходит дальнейшее снижение давления в аорте и в ветвях, отходящих от неё. В результате чего

485 происходит рефлекторный спазм периферических артерий, что приведёт к восстановлению прежней скорости ухода крови из аорты. При этом объём крови, выходящий из ЛЖ, будет постоянно на сниженном уровне.

2) При снижении ОПСС при нормальной СВ-ЛЖ и КДО-ЛЖ. 490 Ь) При давлении крови 130/70 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.), МССД-1 завышено, а МССД-2 занижено. Это возможно:

1) При повышении СВ-ЛЖ при нормальном ОПСС

2) При повышении ОПСС при нормальной СВ-ЛЖ.

495 с) При давлении крови 130/90 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.) завышены МССД-1 и МССД-2. Это возможно при повышении КДО-ЛЖ при сниженном ОПСС и нормальной СВ- ЛЖ. В данной ситуации СВ-ЛЖ является нормальной благодаря повышенному КДО-ЛЖ, который увеличил силу сокращения ЛЖ -

500 закон Франка-Старлинга. Увеличение силы необходимо, чтобы поднять повышенный объём крови из ЛЖ. Поэтому скорость выхода крови из ЛЖ указана, как нормальная. Получается, что повышенное ОЦК приведёт к рефлекторному расширению периферических артерий и давление в аорте вернётся к нормальным показателям. КДО- 505 JDK будет выходить из ЛЖ с нормальной скоростью, которая становится нормальной благодаря повышению силы сокращения ЛЖ. Всё это приведёт к тому, что все три цифры давления в периферическом сосуде будут повышены, так как общий объём крови в сосуде уже больше прежнего, а значит, чтобы его сдавить,

510 потребуется больше усилий. МССД-1 будет выше нормы, что связано с тем, что для уравновешивания большего давления в аорте потребуется уже больше крови, выходящей из ЛЖ.

d) При давлении крови 110/70 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.) произошло занижение МССД-1 и МССД-2.

515 Это возможно при снижении КДО-ЛЖ при повышенном ОПСС, например, при снижении объёма циркулирующей крови (далее по тексту ОЦК)- В данной ситуации снижение КДО-ЛЖ приведёт к снижению СВ-ЛЖ по закону Франка-Старлинга. А за счёт рефлекторного спазма периферических сосудов, возникшего из-за

520 снижения давления крови на стенку аорты, скорость уходящей крови из аорты будет нормальной по отношению к заниженному КДО-ЛЖ. Эта ситуация похожа на ситуацию, когда при давлении 120/80 мм.рт.ст. и сниженном ОЦК, произойдёт снижение МССД-1 и МССД-2.

Следовательно, повышенные цифры МССД-2 не всегда говорят

525 о повышении ОПСС и наоборот, пониженные цифры МССД-2 не всегда говорят о понижении ОПСС. Это же применимо и для МССД-1.

Пример 5. Давление у человека, перенесшего в прошлом инфаркт миокарда.

530 Инфаркт миокарда - это ишемический некроз его стенки. Этот некроз может затрагивать один из трёх слоёв сердца, а может распространяться на все три слоя (трансмуральный инфаркт миокарда). При наличии такого некротического очага в стенке ЛЖ его сократительная способность снижается, что связано с уменьшением

535 зоны действующих кардиомиоцитов вследствие их гибели. Чем меньше кардиомиоцитов будет задействовано в фазе систолы, тем меньше будет сила сокращения ЛЖ, и значит с меньшей скоростью будет проходить выброс крови из полости ЛЖ. В результате чего в нём будет находиться остаточный объём крови, а в аорту выйдет уже

540 меньше крови, чем в норме. Если при этом скорость ухода крови из аорты будет в пределах нормы, то приходящая из ЛЖ кровь настигнет (уравняет давление над клапаном и под ним) уходящую из аорты кровь позже, чем она смогла бы её настигнуть при нормальной сократительной функции ЛЖ. Соответственно первый тон появится не

545 на 80 мм.рт.ст., а где-то на 90-100 мм.рт.ст. (если за образец нормы взять цифры 120/80 мм.рт.ст.), а окончание тонов будет на цифре, которая ниже 120 мм.рт.ст. , что связано с выходом из ЛЖ меньшего объёма крови при нормальной скорости ухода крови из аорты. Получается, что в данной ситуации повышение МССД-1 связано не с

550 увеличением сердечного выброса или иКДДА, а наоборот, с их понижением, что связано с тем фактом, что малый объём крови из ЛЖ догоняет уходящую из аорты кровь позднее, на более высоких цифрах. В итоге, МССД-1 будет выше нормы, а МССД-2 ниже нормы. Например, если давление до инфаркта было 120/80, то после ранее

555 перенесённого инфаркта оно может стать 110/90.

Если измерить давление крови в период приступа инфаркта миокарда, когда на фоне сильной боли будет активирована симпатическая нервная система, которая приведёт к периферическому вазоспазму и, как следствие, к повышению ОПСС, то в совокупности

560 со сниженной систолической функцией ЛЖ давление у такого человека будет снижаться. Причём снизятся как МССД-1, так и МССД-2. И если нормальное давление у человека было 120/80, то во время приступа оно станет 110/70, но может спуститься и до более низких цифр, например, 70/40 мм.рт.ст. Такое давление может быть и

565 при снижении ОЦК, но в данной ситуации ОЦК в норме. Зато резко снижена сократительная способность ЛЖ, что приведёт к острой левожелудочковой недостаточности, быстрому заполнению левого предсердия и в итоге к отёку лёгких, который приведёт к смерти. В данной ситуации многое зависит от степени вазоспазма и силы

570 выброса ЛЖ.

Пример 6. Давление у человека с распространённым атеросклерозом аорты.

Аорта - это сосуд эластического типа. Во время систолы ЛЖ она 575 принимает в себя кровь и растягивается, чтобы затем передать кровь в дистально расположенные сосуды. Если на стенке аорты имеется большое количество атеросклеротических бляшек, то это приведёт к ригидности её стенки и невозможности адекватно расшириться во время систолы ЛЖ. В результате чего ЛЖ будет сложнее вытолкнуть 580 кровь. Если процесс растянуть во времени, то это может привести к гипертрофии стенок ЛЖ из-за повышения его работоспособности, а значит повысится и сила сокращения ЛЖ, которая приведёт к повышению цифр артериального давления.

585 Пример 7. Давление у человека при сочетании атеросклероза аорты и плечевых артерий.

Плечевая артерия, подвергшаяся атеросклеротической деформации, становится ригидной, неспособной к адекватному растяжению во время систолы ЛЖ, что приведёт к снижению скорости 590 ухода крови из аорты. Это может быть связано с отложением солей кальция в самой бляшке. В результате необходимо приложить больше усилий, чтобы сдавить такой сосуд. При этом потребуется закачать в манжетку больше воздуха, чтобы создать в ней более повышенное давление, необходимое для сужения просвета артерии. Это может 595 привести к искусственному завышению МССД-2. При этом объём приходящей крови из ЛЖ будет не изменен. В результате чего приходящая кровь настигнет уходящую раньше, чем это происходило бы при нормальных неизменённых сосудах. В итоге МССД-1 будет ниже нормы.

600

Пример 8. Этиология возникновения 1-ого сердечного тона.

В проекции сердца при нормальном его функционировании на грудной клетке выслушиваются 2 тона. Один из них формируется в момент систолы ЛЖ (I тон), другой во время диастолы (II тон). То же

605 справедливо и для правого желудочка (далее - ПЖ). Принято считать, что систолический тон образуется вследствие удара крови о створки митрального и трикуспидального клапанов, что приводит к их закрытию во время систолы обоих желудочков. Диастолический (II тон) формируется в момент закрытия аортального клапана и клапана

610 легочного ствола.

Согласно предложенному способу измерения артериального давления неважно это I тон над ЛЖ или I тон над ПЖ, так как механизм его возникновения связан с процессом уравновешивания давления в системе ЛЖ - аорта и ПЖ - легочный ствол

615 соответственно. Напомним, что это уравновешивание возможно только тогда, когда приходящий объём крови настигнет уходящий объём крови из выносящего сосуда, что приведёт к удару объёма крови о стенку эндокарда ЛЖ или ПЖ. В отношении ЛЖ отметим, что этиология возникновения I тона является этиологией

620 возникновения тонов Короткова.

Заявленный способ измерения артериального давления позволяет более точно определять цифры артериального давления с целью более точной диагностики и при необходимости назначения последующего лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы

625 индивидуально для каждого человека.