本发明涉及化合物的新用途， 具体地， 涉及饱和胺类化合物在制备抗辐射损伤及促进 辐射损伤组织再生修复药物中的应用。 背景技术

随着社会的发展， 原子能的发展给国防及人类的生产生活带来了 许多便利， 然而， 与 此同时， 核能辐射也给当今世界带来了巨大的危害或者 潜在的安全隐患， 给人类的健康及 安全带来了严峻的挑战。 这是因为， 辐射严重危害人体的健康： 其可以直接作用于 DNA、 蛋白质及酶类， 引起电离激发化学键断裂， 使分子变性和细胞结构破坏； 也可以作用于机 体内水分子， 使其发生电离和激发， 产生大量的具有强氧化性能的自由基， 间接使组织细 胞变性、 坏死， 以致机体代谢紊乱， 引起肠道、 造血组织、 神经、 免疫和内分泌系统的功 能障碍等一系列病变。 此外， 目前放射治疗已经成为恶性肿瘤以及一些良性 疾病的重要治 疗手段， 但由于辐射对正常组织的损伤， 放射治疗仍然备受限制。 因此， 加强核辐射损伤 防护及救治研究意义重大。

然而， 目前的抗辐射损伤及促进辐射损伤组织再生修 复药物研究仍有待改进。 发明内容

本发明旨在至少解决现有技术中存在的技术问 题之一。 为此， 本发明的一个目的在于 提出一种能够用于制备抗辐射损伤及促进辐射 损伤组织再生修复药物的化合物。 具体地， 本发明提供了饱和胺类化合物的新用途一一在 制备抗辐射损伤及促进辐射损伤组织再生修 复药物中的应用。

需要说明的是， 本发明是基于发明人的下列发现而完成的：

现阶段， 人们在探索人工合成化合物、 天然药物和生物因子的抗辐射作用， 及相应的 基础整理和研究方面取得了一定进展， 已发现的辐射防护剂即抗辐射损伤药物的种类 主要 有多糖类、 酚类、 激素类、 维生素类、 核酸前体物质、 传统药膳、 有机酸类、 酯类、 肽类 等。 但是， 目前的抗辐射药物研究仍有待改进。

而发明人在研究工作中发现， 饱和胺类化合物 （代号 TA01 )可以促进辐射损伤的造血 系统恢复， 能够提高辐射损伤小鼠外周血中白细胞（WBC)� �红细胞（RBC)、血小板（PLT) 的含量， 提高骨髓中总有核细胞数， 以及骨髓造血干 /祖细胞的数量 （CFU数和 CFU-G、 CFU-GM、 CFU-MK数）， 并且对辐射损伤小鼠的肠、 肝、 肺组织都有很好的修复作用， 能 够明显提高辐射损伤小鼠的存活率。

由此， 根据本发明的一个方面， 本发明提供了饱和胺类化合物在制备抗辐射损 伤药物 中的应用。从而，基于上述饱和胺类化合物的 新用途，可以利用饱和胺类化合物（代号 TA01 ) 制备抗辐射损伤药物， 进而通过对具辐射损伤的人或动物给予该抗辐 射损伤药物， 能够有 效修复受损细胞和组织。 具体地， 可以促进辐射损伤的造血系统恢复， 即提高外周血中 WBC、 RBC、 PLT的含量， 骨髓中总有核细胞数， 以及骨髓造血干 /祖细胞的数量（CFU数 和 CFU-G、 CFU-GM、 CFU-MK数）， 并且能够对受损的肠、 肝、 肺组织进行修复。

另外， 根据本发明上述实施例的饱和胺类化合物的新 用途还可以具有如下附加的技术 特征：

根据本发明的实施例， 该饱和胺类化合物具有如下式 I所示的分子式：

R -：、、 N，- ^R 一 、 _N 'z、、 N、A _N , R;

Ί 1： 其中， =Η、 CH ₃ 或 CH ₂ CH ₃ ， R ₂ = H、 CH ₃ 或 CH ₂ CH ₃ 。

具体地， 根据本发明的一个实施例， R = R ₂ = CH ₃ ， 则该饱和胺类化合物命名为三 （2- (二甲氨基） 乙基） 胺。

根据本发明的又一个实施例， R = R ₂ = H，则该饱和胺类化合物命名为 ΝΙ,ΝΙ-二（2 -氨 基乙基） 乙烷 -1,2-二胺。

根据本发明的另一个实施例， =H， R ₂ =CH ₃ ， 则该饱和胺类化合物命名为 N1-甲基 -N2，N2-二 （2 - (甲基氨基） 乙基） 乙烷 -1,2-二胺。

根据本发明的再一个实施例， =Η， R ₂ =CH ₂ CH ₃ ， 则该饱和胺类化合物命名为 N1-乙 基 -N2，N2-二 （2 - (乙基氨基） 乙基） 乙烷 -1,2-二胺。

根据本发明的又一个实施例， =11 ₂ =〔¾〔¾， 则该饱和胺类化合物命名为 ΝΙ,ΝΙ-二 (2 - (二乙氨基） 乙基） -Ν2，Ν2-二乙烷基-二胺。

根据本发明的实施例， 抗辐射损伤药物的剂型不受特别限制， 只要能够使前述饱和胺 类化合物发挥修复辐射损伤的作用即可。 根据本发明的一个实施例， 该药物的剂型为注射 剂。

根据本发明的实施例， 上述注射剂能够采用的溶剂也不受特别限制， 只要能够有效溶 解该饱和胺类化合物， 且不影响其作用即可。 根据本发明的一些实施例， 注射剂的溶剂为 ρΗ 7.5-8.5的 ΤΕ缓冲液、 生理盐水、 磷酸盐缓冲液 （PBS) 或灭菌蒸馏水。 优选地， 注射 剂的溶剂为生理盐水。

根据本发明的实施例， 上述抗辐射损伤药物的给药量为 1.25-10 mg/kg体重， 优选 2.5 mg/kg。 并且应在辐射损伤后立即给药， 一般每 3 天 （即隔两天） 注射一次， 辐射损伤后 12天内注射 5次， 剂量和疗程都可根据实际情况调整。 由此， 能够有效修复辐射损伤细胞 和组织。

此外， 发明人还发现， 将饱和胺类化合物改造成硫酸盐或盐酸盐形式 后， 也不会影响 其对辐射损伤的修复作用。 因而， 根据本发明的一个实施例， 该饱和胺类化合物呈硫酸盐 或盐酸盐形式。

另外， 可以根据实际需要， 在上述抗辐射损伤药物中加入一种或多种药学 上可接受的 载体。 具体地， 根据本发明的实施例， 该载体为选自药学领域常规的稀释剂、 吸收促进剂 和表面活性剂的至少一种。

在本发明的另一方面， 本发明提供了一种预防或治疗辐射损伤的方法 。 根据本发明的 实施例， 该方法包括为需要的对象给药饱和胺类化合物 ， 其中， 所述饱和胺类化合物具有 如下式 I所示的分子式，

式 I

其中， =Η、 CH ₃ 或 CH ₂ CH ₃ ， R ₂ =H、 CH ₃ 或 CH ₂ CH ₃ 。 发明人发现， 通过对受到辐射 损伤的人或动物给予饱和胺类化合物， 能够有效修复受损细胞和组织。 具体地， 可以促进 辐射损伤的造血系统恢复， 即提高外周血中 WBC、 RBC、 PLT的含量， 骨髓中总有核细胞 数， 以及骨髓造血干 /祖细胞的数量 （CFU数和 CFU-G、 CFU-GM、 CFU-MK数）， 并且能 够对受损的肠、 肝、 肺组织进行修复。

根据本发明的一个实施例， R = R ₂ = CH ₃ ， 则该饱和胺类化合物命名为三 （2- (二甲氨 基） 乙基） 胺。

根据本发明的又一个实施例， R = R ₂ = H，则该饱和胺类化合物命名为 ΝΙ ,ΝΙ-二（2 -氨 基乙基） 乙烷 -1 ,2-二胺。

根据本发明的另一个实施例， =H， R ₂ =CH ₃ ， 则该饱和胺类化合物命名为 N1-甲基 -N2，N2-二 （2 - (甲基氨基） 乙基） 乙烷 -1 ,2-二胺。

根据本发明的再一个实施例， =H， R ₂ =CH ₂ CH ₃ ， 则该饱和胺类化合物命名为 N1-乙 基 -N2，N2-二 （2 - (乙基氨基） 乙基） 乙烷 -1 ,2-二胺。 根据本发明的又一个实施例， R =R ₂ =CH ₂ CH ₃ ， 则该饱和胺类化合物命名为 ΝΙ,ΝΙ-二 (2 - (二乙氨基） 乙基） -Ν2，Ν2-二乙烷基-二胺。

根据本发明的实施例， 饱和胺类化合物的剂型不受特别限制， 只要能够使饱和胺类化 合物发挥修复辐射损伤的作用即可。 根据本发明的一个实施例， 将所述饱和胺类化合物制 成注射剂剂型。

根据本发明的实施例， 上述注射剂能够采用的溶剂也不受特别限制， 只要能够有效溶 解该饱和胺类化合物， 且不影响其作用即可。 根据本发明的一些实施例， 注射剂的溶剂为 ρΗ 7.5-8.5的 ΤΕ缓冲液、 生理盐水、 磷酸盐缓冲液 （PBS) 或灭菌蒸馏水。 优选地， 注射 剂的溶剂为生理盐水。

此外， 发明人还发现， 将饱和胺类化合物改造成硫酸盐或盐酸盐形式 后， 也不会影响 其对辐射损伤的修复作用。 因而， 根据本发明的一个实施例， 该饱和胺类化合物呈硫酸盐 或盐酸盐形式。

需要说明的是， 本发明是基于发明人艰苦的创造性劳动和优化 的工作， 才意外发现并 完成的。 且实验证明， 饱和胺类化合物能够促进辐射损伤的造血系统 恢复， 即提高辐射损 伤动物的外周血中白细胞 （WBC)、 红细胞 （RBC)、 血小板 （PLT) 的含量， 促进骨髓中 造血干 /祖细胞的增殖， 并且对辐射损伤小鼠的肠、 肝、 肺组织都有比较好的修复作用。 本 发明为抗辐射损伤药物的研究和开发， 提供了新的思路， 应用前景广阔， 意义不可估量。 本发明的附加方面和优点将在下面的描述中部 分给出， 部分将从下面的描述中变得明 显， 或通过本发明的实践了解到。 附图说明

本发明的上述和 /或附加的方面和优点从结合下面附图对实施� �的描述中将变得明显和 容易理解， 其中：

图 1显示了 TA01的合成过程示意图；

图 2 显示了根据本发明一个实施例， 致死剂量射线照射小鼠皮下注射不同剂量 TA01 的存活率检测结果；

图 3 显示了根据本发明一个实施例， 亚致死剂量射线照射的小鼠皮下注射 TA01 或 PBS(对照)后不同时间点外周血中 WBC、 RBC、 PLT含量的检测结果；

图 4 显示了根据本发明一个实施例， 亚致死剂量射线照射的小鼠皮下注射 TA01 或

PBS (对照)后骨髓造血祖细胞 （CFU、 CFU-G、 CFU-GM、 CFU-MK) 数量的检测结果； 图 5显示了根据本发明一个实施例， 致死剂量射线照射小鼠经 TA01或 PBS治疗后的 肠组织修复结果；

图 6显示了根据本发明一个实施例， 致死剂量射线照射小鼠经 TA01或 PBS治疗后的 肝脏及肺组织的修复结果。 具体实施方式

下面详细描述本发明的实施例。 下面通过参考附图描述的实施例是示例性的， 仅用于 解释本发明， 而不能理解为对本发明的限制。

实施例 1 TA01的合成

参照图 1， 按照以下的步骤合成三 （2- (二甲氨基） 乙基） 胺：

1、 合成邻苯二甲酰亚胺钾

在装有 3200 mL无水乙醇的圆底烧瓶中， 加入 160.0g邻苯二甲酰胺， 加热回流 0.5 h ， 仅有少量的原料未溶； 用倾析法将此热溶液倒入 61.0g氢氧化钾混合液 （包括 60mL水和 180mL乙醇） 中， 立即生成白色沉淀， 冷却后过滤， 回收乙醇， 并利用 400mL丙酮洗涤滤 渣， 获得 196.0 g邻苯二甲酰亚胺钾， 产率为 98.0%。

2、 合成 Ν-β-溴乙基邻苯二甲酰亚胺

在装配有搅拌器及回流冷凝管的圆底烧瓶中放 入 150g上述合成的邻苯二甲酰亚胺钾， 450g l，2-二溴乙烷， 将混合物置于油浴锅加热 12h， 保持油浴温度在 180〜190°C， 然后再改 用冷凝管将过量的 1，2-二溴乙烷减压蒸出， 回收得到约 290g 1，2-二溴乙烷。 在上面粗制的 Ν-β-溴乙基邻苯二甲酰亚胺和 KBr 的混合物中， 加入 30mL乙醇， 回流 0.5h， 直到黑色油 状物完全溶解为止。 混合液趁热过滤， 并用少量热乙醇洗涤 KBr沉淀， 合并滤液， 减压蒸 尽乙醇， 以便获得干燥的剩余物。

将上述干燥的剩余物加入 500mL CS ₂ 溶剂中回流 15〜20 min， 趁热过滤， 在减压下蒸 去 CS ₂ ， 得到 131.0g浅褐色晶体， 即 Ν-β-溴乙基邻苯二甲酰亚胺， 产率 63.6%， 其熔点为 78〜80°C。

3、 合成 β， β'， β"-三邻苯二甲酰亚胺基三乙基胺

将 46.0g 上述合成的 Ν-β-溴乙基邻苯二甲酰亚胺加热溶化， 温度维持在 140〜150°C， 并通入过量干燥 NH ₃ ， 反应 5〜8 h后， 向反应混合物中加入 450mL乙醇， 加热回流 0.5h， 然后过滤， 依次利用热乙醇和少量水洗涤沉淀， 并用冰乙酸重结晶， 得到 25.2g白色晶体， 即 β， β'， β"-三邻苯二甲酰亚胺基三乙基胺， 产率 78.0%， 其溶点为 187.5°C。

4、 合成 β， β'， β"-三氨基三乙基胺盐酸

取 20.0g上述合成的 β， β'， β"-三邻苯二甲酰亚胺基三乙基胺， 向其中滴加 50mL浓度 为 12mol/L的浓 HC1, 温度控制在 150°C左右， 反应 2h， 浓縮至原体积的一半左右后， 滤 去邻苯二甲酸沉淀， 并用 4 倍热乙醇处理滤液， 静置一昼夜后， 析出获得 8.0 g白色晶体， 即 β， β'， β"-三氨基三乙基胺盐酸， 产率为 84.0 %， 其熔点为 283 °C。

5、 合成 β， β'， β"-三氨基三乙基胺

取 6.0g上述合成的 β， β'， β"-三氨基三乙基胺盐酸与 2.6g KOH混合均匀 (摩尔比为 1： 2), 不断振荡， 加入少许 K ₂ C0 ₃ 吸收水， 胺则从水相中分出， 可以闻到浓烈的刺鼻臭味， 塞紧容器。 一昼夜后过滤， 在分液漏斗中收集两层滤液， 胺处于淡黄色溶液的上层， 减压 蒸馏，得一清晰透明的液体，再将该液体经金 属钠干燥后减压蒸馏，收集并于 135 °C/9mm Hg 下进行馏分， 以便得到无色稠液体， 产品 （即 β， β'， β"-三氨基三乙基胺） 重 1.6 g， 产率 为 47.2 %。

6、 合成三 （2- (二甲氨基） 乙基） 胺

将上述获得的 β， β'， β"-三氨基三乙基胺进行甲基化反应， 得到化合物三 （2- (二甲氨 基） 乙基） 胺， 即饱和胺类化合物， 简称 ΤΑ01。

需要说明的是， 上述化合物三 （2- (二甲氨基） 乙基） 胺也可用其它已公开文献介绍 的方法合成。 同样， 本发明所述的具有式 I所示分子式的其他饱和胺类化合物， 例如三（2- (二甲氨基） 乙基）胺、 ΝΙ,ΝΙ-二 (2 - 氨基乙基） 乙浣 -1,2-二胺、 N1-甲基 -Ν2，Ν2-二 (2 - (甲基氨基） 乙基） 乙烷 -1,2-二胺、 N1-乙基 -Ν2，Ν2-二 （2 - (乙基氨基） 乙基） 乙烷 -1,2- 二胺， 以及 ΝΙ,ΝΙ-二 （2 - (二乙氨基） 乙基） -Ν2，Ν2-二乙烷基-二胺， 均可以通过已公开 文献的方法合成。 下面将采用实施例 1所制备的三 （2- (二甲氨基） 乙基） 胺， 代号为 TA01 , 进行实施 例 2-5的研究。

实施例 2注射 TA01能提高致死剂量射线照射小鼠的存活率

50只雄性 C57BL/6小鼠， 用 ^6Q Co γ射线进行全身照射， 剂量率 1.56 Gy/min, 照射量 8.0 Gy。 照射后随机分成 5组， 每组 10只。 分别按照 TA01给药剂量 0 mg/kg (即对照组）、 1.25mg/kg、 2.5 mg/kg、 5 mg/kg和 10 mg/kg， 对各组小鼠进行注射。 各组小鼠按相应剂量 隔两天注射， 连续注射 12天， 注射剂的溶剂为 PBS溶液， 然后观察并计算各组小鼠的存 活率。

图 2显示了致死剂量射线照射小鼠皮下注射不同� �量 TA01的存活率（即生存率）检测 结果。 如图 2所示， "R-con"表示 TA01给药剂量为 0 mg/kg的对照组小鼠的平均存活率， "TA01 1.25mg/kg"、 "TA01 2.5mg/kg"、 "TA01 5mg/kg"禾口 "TA01 lOmg/kg "分另 U表示注 射相应剂量的 TA01的各组小鼠的平均存活率。从图 2可以看出，相对于对照组，注射 TA01 , 剂量为 1.25mg/kg， 2.5 mg/kg, 5 mg/kg， 10 mg/kg， 隔两天注射， 分别注射 5次， 均能显 著提高致死剂量射线照射小鼠的存活率。 其中 TA01剂量为 2.5 mg/kg时， 隔两天注射的效 果最好。 实施例 3 TA01能提高亚致死剂量射线照射小鼠外周血中 WBC、 PLT、 RBC的含量 10只雄性 C57小鼠，用 ^6Q Co γ射线进行全身照射，剂量率 1.56 Gy/min,照射量 6.5 Gy， 照射后随机分成 2组， PBS组 5只， TA01组 5只。 TA01组每只小鼠按 2.5mg/kg体重计算 注射量， 隔两天注射一次， 共注射 5次， 注射剂的溶剂为 PBS溶液。 PBS组与 TA01组注 射方法相同， 但 TA01注射量为 0， 即仅注射该 PBS溶液。 各组小鼠于治疗不同天数后， 剪尾取 2(^L血液， 加入 2mL血细胞稀释液（购自济南博莱生物技术有限 公司）， 于细胞分 析仪中检测白细胞 （WBC)、 血小板 （PLT)、 红细胞 （RBC) 的含量， 结果见图 3。

图 3显示了亚致死剂量射线照射的小鼠皮下注射 TA01或 PBS (对照)后不同时间点外周 血中 WBC、 RBC、 PLT含量的检测结果。如图 3所示， *表示与 PBS组相比有显著性差异。 由图 3可以看出， 相较 PBS组， TA01能提高小鼠外周血中 WBC (4天， 7天， 21天显著 升高）、 PLT (4天， 14天， 21天， 28天显著升高）、 RBC (21天时最明显升高） 的含量。 实施例 4 TA01能提高亚致死剂量射线照射小鼠骨髓中造� �干 /祖细胞的数量（CFU、 CFU-G、 CFU-GM, CFU-MK数）

6只雄性 C57 I BL6小鼠， 用 ^6Q Co γ射线进行全身照射， 剂量率 1.56 Gy/min, 照射量 6.5 Gy，照射后随机分成两组， PBS组（即对照） 3只， TA01组 3只，每只小鼠按 2.5 mg/kg 体重计算 TA01注射量， 隔两天注射， 注射剂的溶剂为 pH 7.5-8.5的 PBS溶液， 其中 PBS 组小鼠的 TA01注射量为 0， 即仅注射该 PBS溶液。 皮下注射 7天后， 取小鼠骨髓细胞， 10ml 离心管事先用肝素 (购自天津灏洋生物制品科技有限责任公司)清� ��一遍， 混匀后， 补 PBS (购自 Hyclone公司） 至 5ml， 混匀， 以便获得与 PBS混匀的血液。 将小鼠淋巴细胞 分离液 (购自天津灏洋生物制品科技有限责任公司)预� ��分装成 5ml/管 （超净台中操作）， 然 后将上述与 PBS 混匀的血液轻轻的注入分装好的分离液的上层 ， 于 2000rpm/min下离心 20min。 将中间白白的一层细胞吸入 10ml离心管中， 补 PBS至 10ml， 混匀， 1500rpm/min 下离心 5min， 弃去上层 PBS， 补 PBS至 10ml， 混匀， 再于 1500rpm/min下离心 5min， 弃 去上层 PBS, 补 PBS至 lml， 混匀， 细胞计数器计数。 计算每毫升血液中单个核的数量， 并将之与 50(^L半固体培养基（配方为 0.9%甲基纤维素， 15 %胎牛血清， 100U/ml青霉素 /链霉素， ImM丙酮酸钠， 2mM谷氨酰胺， 2mM PFHM lI， 20(^g/ml转铁蛋白， 1 %BSA， 0.45mM MTG， 30 IMDM, 50ng/ml SCF, lOng/ml TPO, lOng/ml IL-3, lOng/ml IL-11 , lOng/ml GM-CSF, 3U/ml EPO)混匀， 置于 37°C、 5 %C0 ₂ 培养箱中培养 7天后， 对总的造 血集落形成单位 （CFU)、 粒细胞集落形成单位 （CFU-G)、 粒细胞及巨噬细胞集落形成单 位 （CFU-GM), 以及巨核细胞集落形成单位 （CFU-MK) 数进行计数， 结果见图 4。

图 4显示了亚致死剂量射线照射的小鼠皮下注射 TA01或 PBS (对照)后骨髓造血干 /祖细 胞 （CFU、 CFU-G、 CFU-GM CFU-MK)数量的检测结果。 如图 4所示， *表示与 PBS对 照组相比有显著性差异。 由图 4 可知， 相较对照而言， TA01 组小鼠的总集落形成单位 (Colony-forming units, CFU)数量明显增加， 其中 CFU-G、 CFU-GM CFU-MK数量均明 显增加， 表明 TA01能提高辐射损伤小鼠骨髓中造血干 /祖细胞的数量， 即能提高辐射损伤 小鼠骨髓中 CFU-G、 CFU-GM和 CFU-MK数。 实施例 5注射 TA01能促进致死剂量射线照射小鼠肠、 肝脏及肺组织的修复

6只雄性 C57 I BL6小鼠， 用 ^6Q Co γ射线进行全身照射， 剂量率 1.56Gy/min， 照射量 8.0 Gy,照射后随机分成两组， PBS组（即对照） 3只， TA01组 3只，每只小鼠按 2.5 mg/kg 体重计算注射量， 隔两天注射， 注射剂的溶剂为 pH 7.4的 PBS溶液， 其中 PBS组小鼠的 TA01注射量为 0， 即仅注射该 PBS溶液。 分别于辐射损伤及第一次治疗后第 10天和第 14 天， 脱臼处死小鼠， 取小鼠的肠、 肝脏及肺组织， 4%多聚甲醛固定后， 进行石蜡切片， 然 后对切片进行 HE染色， 观察肠、 肝脏及肺组织的修复情况， 结果见图 5和图 6。

图 5显示了致死剂量射线照射小鼠经 TA01或 PBS治疗后的肠组织修复结果。 如图 5 所示，左图分别为 PBS组和 TA01组小鼠在注射治疗第 10天、 14天的肠组织 HE染色结果， 右图为 PBS组和 TA01组小鼠的肠绒毛细胞数的检测结果。

图 6显示了致死剂量射线照射小鼠经 TA01或 PBS治疗后的肝脏及肺组织的修复结果。 如图 6所示，图 A分别为 PBS对照组和 TA01组小鼠的肝脏组织 HE染色结果，图 B为 PBS 组和 TA01组小鼠的肝脏受损程度比较结果， 图 C分别为 PBS对照组和 TA01组小鼠的肺 组织 HE染色结果， 图 D为 PBS组和 TA01组小鼠每单位区域的肺泡数量比较结果。 由图 5和 6可以看出， 相较 PBS对照组， 注射 TA01能促进致死剂量射线照射小鼠肠、 肝脏及 肺组织的修复。

上述实施例 2-5， 以三 （2- (二甲氨基） 乙基） 胺为例， 研究并验证了具有式 I所示分 子式的饱和胺类化合物能够有效促进辐射损伤 的造血系统恢复， 即提高辐射损伤动物的外 周血中 WBC (白细胞）、 RBC (红细胞）、 PLT (血小板） 的含量， 促进骨髓中造血干 /祖细 胞的增殖， 并且对辐射损伤小鼠的肠、 肝、 肺组织都有比较好的修复作用。 需要说明的是， 基于实施例 2-5所述的方法， 本发明还验证了 ΝΙ,ΝΙ-二 （2 - 氨基乙基） 乙烷 -1,2-二胺、 N1-甲基 -Ν2，Ν2-二 (2 - (甲基氨基） 乙基） 乙烷 -1,2-二胺、 N1-乙基 -Ν2，Ν2-二 （2 - (乙基 氨基） 乙基） 乙烷 -1,2-二胺， 以及 ΝΙ,ΝΙ-二 （2 - (二乙氨基） 乙基） -Ν2，Ν2-二乙烷基-二 胺， 等其他具有式 I所示分子式的饱和胺类化合物， 同样具有上述效果， 从而证明了饱和 胺类化合物能够有效地用于制备抗辐射损伤药 物。 在本说明书的描述中， 参考术语"一个实施例"、 "一些实施例"、 "示例"、 "具体示例"、 或 "一些示例"等的描述意指结合该实施例或示例� ��述的具体特征、 结构、 材料或者特点 包含于本发明的至少一个实施例或示例中。 在本说明书中， 对上述术语的示意性表述不一 定指的是相同的实施例或示例。 而且， 描述的具体特征、 结构、 材料或者特点可以在任何 的一个或多个实施例或示例中以合适的方式结 合。

尽管已经示出和描述了本发明的实施例， 本领域的普通技术人员可以理解： 在不脱离 本发明的原理和宗旨的情况下可以对这些实施 例进行多种变化、 修改、 替换和变型， 本发 明的范围由权利要求及其等同物限定。