НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Группа изобретений относится к медицине, точнее к хирургии и реаниматологии, и может найти применение при лечении паренхиматозной дыхательной недостаточности с низкой оксигенацией крови, а также при лечении острых заболеваний бронхо-легочной системы.

При острой легочной недостаточности система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови и поддержание его на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного напряжения этой системы, а аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.

Легочную недостаточность при различных патологических состояниях устраняют:

- путем внутрилегочного нагнетания и удаления газовой смеси (1), что может обеспечить положительный лечебный эффект при функционирующей легочной паренхимы и при сохранном трансмембранном газообмене. Однако при выраженной степени паренхиматозной дыхательной недостаточности такой способ малоэффективен;

- путем подключения в кровоток между веной и артерией физико- химических оксигенаторов крови (2), которые обеспечивают полную оксигенацию крови при любом состоянии легочной паренхимы. Однако этот метод инвазивен и ввиду высокой травматичности может применяться лишь в течение достаточно короткого времени. При этом лечебного воздействия на ткань легкого он не оказывает.

Известен способ лечения острого респираторного дистресс-синдрома, включающий введение в дыхательные пути больного перфторуглерода в условиях искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, в котором устанавливают уровень положительного давления в конце выдоха выше предварительно подобранного оптимального на 4-8 см вод.ст., через 10-15 мин поддержания которого вводят перфторуглерод в виде аэрозоля с помощью распылителя-небулайзера в течение 10-15 мин. (Патент

.N 2265434).

Недостаток известного способа заключается в том, что при введении перфторуглерода в виде аэрозоля достигается малая степень оксигенизации, а при введении с лекарством трудно доставить его к альвеолам по бронхам с малым диаметром, аэрозоль будет оседать на корнях бронхов.

Известен способ улучшения оксигенирующей функции легких у больных с дыхательной недостаточностью, находящихся на искусственной вентиляции легких, включающий введение лекарственного средства, отличающийся тем, что в качестве последнего используют серотонин адипинат, раствор 10-500 мг которого вводят внутривенно со скоростью 10- 30 мг/ч. Процедуру внутривенного введения продолжают в течение 10-14 суток. (Патент JV 2245139).

Основным недостатком этого способа является отсроченное действие - первые клинические признаки улучшения оксигенирующей функции легких наступают через 30-40 мин вследствие внутривенного введения лекарственного раствора.

Процедура внутривенного введения ведет к экзотоксикозу, искусственная вентиляция легких не предусматривает жидкостное дыхание - не эффективно при острой дыхательной недостаточности, а именно при лечении паренхиматозной дыхательной недостаточности с низкой оксигенацией крови.

Известен способ лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых, включающий искусственную вентиляцию легких и эндобронхиальное введение природного легочного сурфактанта, в качестве сурфактанта используют сурфактант-BL, который вводят с первых часов развития дыхательной недостаточности в количестве 700-1000 мг болюсно или микроструйно, а затем через 30-60 мин в виде аэрозоля постоянно, в течение 15-60 ч в количестве 30-60 мг/ч, после чего больного экструбируют. (Патент 149016).

Предполагается, что экзогенный сурфактант стабилизирует альвеолярную стенку, предотвращает коллапс альвеол, увеличивая тем самым объем функционирующей паренхимы легких, при этом давление в дыхательных путях снижается.

Такая методика приводит к разгерметизации контура, коллабированию нестабильных альвеол, увеличению давления в дыхательных путях; нарушению вентиляционно-перфузионных отношений; длительному времени ожидания положительного клинического эффекта, который развивается только через несколько часов; необходимости продления микроструйного введения препарата; позднему началу терапии сурфактантом (свыше 24-72 ч), что дает гораздо меньший клинический эффект, вплоть до полной неэффективности.

Кроме того, у больных с более выраженным паренхиматозным повреждением легких распределение препарата крайне неравномерное в связи с ателектазированием обширных участков легочной паренхимы.

Известные устройства для лечения легочной недостаточности включают прибор искусственной вентиляции легких и узел подачи дыхательной смеси. Дыхательные смеси вводят аэрозольным или поршневым способом. (Патенты М°2265434, 2149016).

Недостаток известных устройств заключается в трудности доставки необходимого количества лекарственных средств к альвеолам по бронхам с малым диаметром, аэрозоль будет оседать на корнях бронхов. Все способы увеличивают нагрузку на сердце, мышечную систему, дыхательную систему, а значит увеличивают потребление кислорода всем организмом при анестезии, тем самым снижают оксигенацию крови.

Наиболее близким аналогом является способ лечения легочной недостаточности, заключающийся в том, что предварительно изолируют наиболее сохранное легкое, осуществляя искусственную вентиляцию его воздушно-кислородной смесью, а оксигенированный раствор перфторана вводят через интубационную трубку, снабженную обтурирующими манжетами, во второе легкое в смеси его с раствором 0,9%-ного раствора хлорида натрия при их соотношении 1 :3- 1:10, причем подают эту смесь через катетер, введенный в просвет интубационной трубки, под давлением 5-8 мм рт.ст. до достижения парциального давления кислорода в крови не менее 70 мм рт.ст., а после удаления из легкого перфторана осуществляют искусственную вентиляцию его воздушно-кислородной смесью в течение не менее 30 мин.

Устройство, с помощью которого осуществляется данный способ, включает прибор искусственной вентиляции легких, поршневой узел подачи жидкой дыхательной смеси и интубационную трубку, снабженную обтурирующими манжетами. (Патент RU 2133606, опубл. 1999).

Недостатком известного способа лечения легочной недостаточности и устройства для его осуществления является длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, что неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие (3). Поэтому введение через катетер смеси перфторана без значительного обьема и под давлением 5-8 мм рт.ст. (без длительного промывания бронхов легких) не устраняет вентиляционно-перфузионным нарушения. При этом раздувание манжеты и длительное давление манжет на стенки бронхов и трахеи создает вероятность воспалительной реакции дыхательных путей на интубацию трахеи и увеличивает риск ишемического повреждения слизистой оболочки трахеи, что может привести к развитию постинтубационного стеноза гортани. Давление манжет уменьшает кровоток в бронхиальных сосудах, которые питают легкое, а легочные сосуды, предназначенные для газообмена всего организма, в большинстве случаев острой дыхательной недостаточности и анестезии, наличии дыхательного мертвого пространства не могут обеспечить кислородом весь организм. Еще больше данный фактор усугубляется неподвижностью мышечно-венозной помпы голени при анестезии, которая снижает свою функцию поддержания периферического кровотока, а значит увеличивает нагрузку на сердце, увеличивает потребление кислорода сердечно-сосудистой системой. Увеличивается нагрузка на сердце и легкие, которые являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Из-за дыхательной недостаточности происходит уменьшение скорости кровотока и, как следствие, повышение вязкости и снижение антибактерицидных свойств крови, что снижает защиту организма от инфекции и затрудняет использование смеси перфторана с малыми дозами лекарственных препаратов для лечения заболеваний легких.

К другим недостаткам известного способа следует отнести отсутствие стимуляции отхождения и искусственного удаления раствора перфторана и мокроты из легких, что создает опасность послеоперационных осложнений со стороны легких, особенно из-за недостаточного парциального давления кислорода в артериальной крови равной или менее 70 мм рт.ст. перед удалением перфторана и мокроты из легких.

Задачами предлагаемой группы изобретений является:

- снижение вероятности воспалительной реакции дыхательных путей на интубацию трахеи; - уменьшение риска ишемического повреждения слизистой оболочки трахеи;

- обеспечение достаточной оксигенации крови при тяжелых формах гипоксемии;

- повышение защиты организма от инфекции;

- использование смеси перфторана с малыми дозами лекарственных препаратов для лечения заболеваний легких;

- снижение послеоперационных осложнений со стороны легких.

Поставленная задача решается тем, что в способе лечения острой легочной недостаточности Савельева Б. С., заключающемся в том, что предварительно изолируют наиболее сохранное легкое, осуществляя искусственную вентиляцию его воздушно-кислородной смесью, а оксигенированный раствор перфторана вводят во второе легкое через интубационную трубку, снабженную обтурирующими манжетами, с последующей заменой перфторана на воздушную смесь, а после удаления из легкого перфторана осуществляют искусственную вентиляцию его воздушно-кислородной смесью, в отличие от ближайшего аналога дополнительно осуществляют волновую биомеханотерапию мышц голени и грудной клетки в режиме биомеханического резонанса, при котором режимы воздействия на позвоночник и дыхательные мышцы грудной клетки синхронизированы с фазами дыхания, при этом через интубационную трубку с применением узла подачи жидкой дыхательной смеси во второе легкое подают импульсами в форме уединенной волны с частотой биомеханического спектра смесь оксигенированного раствора перфторана с лекарственными препаратами, причем подают эту смесь при вдохе под давлением 8+30 мм рт.ст. и при выдохе под давлением минус 8 30 мм рт.ст. до достижения парциального давления кислорода в крови не менее 80 мм рт.ст., при этом удаление перфторана из легкого после прекращения подачи жидкой дыхательной смеси проводят при положении пациента на животе, на правом и левом боку, вызывая кашлевой рефлекс и синхронно с ним осуществляют биомеханическую стимуляцию дыхательных мышц грудной клетки, а после снятия анестезии проводят волновую биомеханотерапию мышц грудной клетки.

Устройство для осуществления способа лечения острой легочной недостаточности Савельева Б. С., включающее прибор искусственной вентиляции легких, узел подачи жидкой дыхательной смеси, интубационную трубку, снабженную обтурирующими манжетами, в отличие от ближайшего аналога дополнительно содержит узлы волновой биомеханотерапии мышц голени и грудной клетки, узел биомеханической стимуляции дыхательных мышц грудной клетки, кроме того, обтурирующие манжеты выполнены вибрирующими, причем, обтурирующие манжеты интубационной трубки и все узлы работают при частотах биомеханического резонанса.

Сущность группы изобретений заключается в использовании в при лечении острой легочной недостаточности интубационной двухпросветной трубки, снабженной обтурирующими вибрирующими манжетами, что позволяет путем сдува и наполнения манжет по программе контроллера при интубации уменьшить трение об трахею из-за того, что возникает трение скольжения за счет колебания манжет, а в процессе операции избежать длительного статического давления манжет на стенки бронхов и трахеи. Это устраняет воспалительную реакцию дыхательных путей на интубацию трахеи и уменьшает риск ишемического повреждения слизистой оболочки трахеи. Устранение давления манжет способствует кровотоку в бронхиальных сосудах, которые питают легкое. Ввод трубки дистальным концом в бронх легкого для оксигенация раствором перфторана уменьшает гидростатическое сопротивление при жидкостном дыхании, в отличии от ввода перфторана через отверстия в изгибе трубки. Подача же воздушно- кислородной смеси через отверстия в трубке вызывает незначительное аэростатическое сопротивление.

В способе использованы методики волновой биомеханотерапии (4, 5) и биомеханического стимулирования (6, 7) в виде воздействия уединенных механических волн, образующихся вследствие перемещения эластичной среды, в предполагаемой группе изобретений позволяет задействовать мышечно-венозную помпу для возврата крови к сердцу. Манжета узла волновой биомеханотерапии по программе контроллера воздействует на мышцы голени, которые в режиме биомеханического резонанса работают как периферическое сердце и увеличивают гемодинамику в сердечно-сосудистой системой, а значит, способствуют быстрой оксигенации всего организма. Волновая биомеханотерапия мышц грудной клетки снижает значительное гидравлическое давление в легких при жидкостном дыхании. Причем режимы воздействия на позвоночник и дыхательные мышцы грудной клетки синхронизированы с фазами дыхания, то есть, подобраны в режиме биомеханического резонанса (8), при котором перфторан достигает альвеол, но не повреждает ткани бронхов и легких. Тем самым обеспечивается промывание бронхов и стимуляция работы дыхательных мышц грудной клетки в режиме биомеханического резонанса, при котором значительно снижается потреблению кислорода ими, а значит, увеличивается оксигенация всего организма.

Наличие системы жидкостного искусственного дыхания (9) легких смесью оксигенированного раствора перфторана с лекарственными препаратами за счет подачи перфторана через интубационную трубку механическими импульсами с частотой биомеханического спектра позволяет уменьшить гидравлическое давление в бронхах. Достигается это за счет того, что импульсная подача жидкостной дыхательной смеси порождает уединенную волну, а не гармоническую, которая имеет место при поршневом вводе перфторана. Уединенная волна подобна частице и распространяется по бронхам без значительного гидравлического сопротивления. При этом максимальное давление в уединенной волне в начальный момент при вдохе, а именно, в узле подачи жидкостной дыхательной смеси, менее 8 мм. рт.ст. вызывает гидросопротивление которое снижает скорость волны в бронхах, а максимальное давление более 30 мм рт.ст. может вызвать повреждение соединительной ткани бронхов. Аналогично при выдохе отрицательное давление -8 мм рт.ст. не позволяет полностью откачать перфторан из легких, а менее -30 мм рт.ст. может нарушить соединительную ткать и функционирование альвеол. Регулируется же давление и все параметры жидкостного дыхания частотой колебания манжет в узле подачи жидкостной дыхательной смеси. Например, вдох длится 2 секунды. За это время поршневым давлением, как это имеет место при искусственной вентиляции воздушно-кислородной смесью, закачать в бронхи жидкость крайне сложно из-за разветвленной системы сосудов бронхов разного диаметра и, как следствие, большого гидравлического сопротивления. Наличие механических импульсов с частотой биомеханического спектра позволяет подавать раствор перфторана импульсно в форме уединенной волны, которая ведет себя подобно частице, через эндобронхиальную трубку. При этом возникает жидкостное дыхание и происходит эффективное усвоение лекарственных препаратов легочной тканью и, самое важное, альвеолами, минуя доставку лекарств по большому кругу кровообращения. При этом искусственная вентиляция воздушно-кислородной смесью работоспособного легкого задает ритм жидкостного дыхания и синхронизирует работу всего организма для ускоренной оксигенации крови при тяжелых формах гипоксемии до достижения парциального давление кислорода в крови не менее 80 мм рт.ст., достаточного для запаса кислорода в крови для того, чтобы приступить после усвоения организмом лекарственных препаратов к удалению перфторана и мокроты из легких с помощью биомеханической стимуляции дыхательных мышц грудной клетки. Наличие в предлагаемой группе изобретений биомеханической стимуляции дыхательных мышц грудной клетки позволяет увеличить силу сокращения и гемодинамику дыхательных мышц и значительно снизить их энергопотребление. Сочетание малого потребления кислорода в дыхательных мышцах грудной клетки, сокращающихся с большой амплитудой, с кашлевым рефлексом при положении пациента на животе, на правом и левом боку вызывает эффективное удаление смеси перфторана и мокроты. Искусственная вентиляция обоих легких воздушно-кислородной смесью после удаления смеси перфторана и мокроты и снятия анестезии, проведение биомеханической стимуляции дыхательных мышц грудной клетки устраняет опасность послеоперационных осложнений со стороны бронхо-легочной системы.

Предлагаемые способ лечения острой легочной недостаточности и устройство для его осуществления Савельева Б. С. поясняются чертежами, где на фиг.1 изображена схема расположения интубационной трубки в теле пациента; на фиг.2. изображено устройство для осуществления способа лечения острой легочной недостаточности Савельева Б.С.; на фиг.З показана работа цилиндра с пневмоманжетами для подачи жидкостной дыхательной смеси.

Устройство для осуществления способа лечения острой легочной недостаточности Савельева Б. С., содержит интубационную двухпросветную трубку 1 с обтурирующими вибрирующими манжетами 2 (фиг.1) с воздуховодами 3 и 4 (фиг.1 ) для подачи воздуха с переменным программируемым давлением в них, воздуховод 5 для искусственной вентиляции легких воздушно-кислородной смесью, штуцер 7 для подключения узла подачи жидкой дыхательной смеси, компрессор 8, блок электропневмоклапанов 9, управляющий контроллер 10, узел подачи жидкой дыхательной смеси, состоящий из цилиндра с пневмоманжетами 11 для вдоха перфторана и цилиндра с пневмоманжетами 12 для выдоха перфторана, компрессор 13, блок электропневмоклапанов 14, контроллер 15, прибор искусственной вентиляции легких 16, узел волновой биомеханотерапии мышц голени 17, узел волновой биомеханотерапии мышц грудной клетки 18, узел биомеханической стимуляции дыхательных мышц грудной клетки 19, компрессор 20, электропневмоклапаны 21 и 22, контроллер 23, обратный клапан 24, жидкостной ресивер 25, прибор 26 для очищения и оксигенирования перфторана, насос 27, обратный клапан 28, обратный клапан 29.

Способ лечения острой легочной недостаточности Савельева Б. А. с помощью предлагаемого устройства осуществляют следующим образом.

При возникновении у больного критического состояния, например, с тяжелой формой гипоксемии больному выполняют интубацию трахеи интубационной трубкой 1 с обтурирующими вибрирующими манжетами 2. При этом интубационную трубку 1 вводят дистальным концом в бронх легкого для оксигенации раствором перфторана. Больного укладывают на манжету узла волновой биомеханотерапии мышц грудной клетки 18 для стимуляции дыхательных мышц грудной клетки со стороны спины. Далее, закрепляют манжету узла волновой биомеханотерапии мышц голени 17 на голенях для устранения венозного застоя на нижних конечностях тела больного. Запускают волновую биомеханотерапию мышц голени и грудной клетки с помощью комплекса «Биом-Волна», per. удостоверение N«FOR 2010/07031 от 29.12.2012. В наиболее работоспособное легкое подают с помощью прибора искусственной вентиляции 16 воздушно-кислородную смесь через воздуховод 5 интубационной трубки 1. Прибором искусственной вентиляции легких 16 задают ритм дыхания, по которому подключают узел подачи жидкой дыхательной смеси, состоящий из цилиндра с пневмоманжетами 11 для вдоха перфторана и цилиндр с пневмоманжетами 12 для выдоха перфторана. Перед вдохом с помощью компрессора 8, блока электропневмоклапанов 9 и управляющего контроллера 10 все пневмоманжеты цилиндра 11 для создания вдоха перфторана сдувают. Наполняют цилиндр 11 смесью перфторана из жидкостного ресивера 25 через обратный клапан 24. В этот момент времени пневмоманжеты цилиндра 12, служащего для проведения выдоха перфторана, наполняют воздухом за счет компрессора 13 и работы блока электропневмоклапанов 14 под управлением контроллера 15. Перфторан из цилиндра 12 вытесняют через обратный клапан 29 для очищения и оксигенирования перфторана в прибор 26. Обратный клапан 28 закрыт и не позволяет перфторану из цилиндра 12 попасть через интубационную трубку 1 в легкие. В момент начала вдоха включают по команде поочередно электропневмоклапаны блока 9 и наполняют воздухом поочередно пневмоманжеты внутри цилиндра 11 (Фиг.З), этим вызывают импульсное вытеснение перфторана из цилиндра 11 в легкое.

Частота, с которой наполняют воздухом пневмоманжеты, принадлежит биомеханическому спектру, в результате чего возникает импульсная подача в легкое смеси оксигенированного раствора перфторана с лекарственными препаратами. При этом появляется возможность подавать перфторан под давлением от 8 до 30 мм рт.ст. импульсно в виде уединенной волны, свойства которой позволяют распространяться перфторану по бронхам без гидравлического сопротивления. После заполнения бронхов перфтораном и окончания вдоха, фазу выдоха осуществляют за счет поочередного сдувания пневмоманжет цилиндра 12 путем выключения электропневмоклапанов блока 14 под управлением контроллера 15 и поочередного сброса воздуха из пневмоманжет. При этом в цилиндре 12 падает давление, создается разряжение и обратный клапан 29 закрывается, но открывается обратный клапан 28, по которому из-за разряжения перфторан поступает из легких в цилиндр 12. Чтобы повторить вдох надо за счет насоса 27 из прибор 26 для очищения и оксигенирования перфторана заполнить перфтораном жидкостной ресивер 25. Периодически во время жидкостного дыхания программированный контроллер 23 управляет с помощью компрессора 20 и электропневмоклапанов 21, 22 наполнением и истечением воздуха в обтурирующих вибрирующих манжетах интубационной двухпросветной трубки 1 через воздуховоды 3 и 4 (фиг.1). Тем самым создают переменное программируемое давление в них и устраняют ишемическое повреждение слизистой оболочки трахеи и образование тромбов в бронхиальных сосудах из-за длительного давления манжет интубационной трубки 1.

Искусственная вентиляция воздушно-кислородной смесью работоспособного легкого и жидкостное дыхание создают условия для ускоренной оксигенации крови при тяжелых формах гипоксемии для достижения парциального давление кислорода в крови не менее 80 мм рт.ст., необходимого для наступления адекватного самостоятельного дыхания и достаточного запаса времени, чтобы приступить после усвоения организмом лекарственных препаратов к удалению перфторана и мокроты из легких с помощью биомеханической стимуляции дыхательных мышц. Для этого устраняют воздух в манжетах 2 интубационой трубки 1, удаляют ее из трахеи больного, останавливают работу и удаляют узлы волновой биомеханотерапии мышц голени 17 и грудной клетки 18. Далее при положении пациента на животе, на правом и левом боку вызывают кашлевой рефлекс и синхронно с ним, воздействуя со стороны спины с помощью узла биомеханической стимуляции дыхательных мышц грудной клетки 19 (комплекс «Биом-Волна», per. удостоверение NofOR 2010/07031 от 29.12.2012) осуществляют удаление перфторана и мокроты из легких. После чего проводят искусственную вентиляцию обоих легких воздушно- кислородной смесью, а после снятия анестезии проводят волновую биомеханотерапию мышц грудной клетки, используя узел волновой биомеханотерапии мышц грудной клетки 18 (комплекс «Биом-Волна», per. удостоверение Сущность способа поясняется примерами.

Пример 1

Больной К., 59 лет, поступил в клинику через 3 часа после ДТП в состоянии средней тяжести с признаками переохлаждения. Объективно, перелом шейки правого бедра, рентгенологически - ушиб нижней доли правого легкого. На 2-е сутки развилась дыхательная недостаточность 2 степени, начальные признаки респираторного дистресс-синдрома. Аускультативно влажные хрипы в нижних отделах правого легкого. Одышка 32 в мин. Пульс 96, АД 90/50. Парциальное давление кислорода крови 65 мм рт. ст., содержание СО2 в воздухе, выдыхаемом пациентом 34 мм рт. ст. В анализе крови - лейкоцитоз- 14, 5х10 ⁹ /л, нейтрофилы: с-52, п-3, СРБ-23, СОЭ- 19. Диагноз: ушиб нижней доли правого легкого с развитием нижнедолевой пневмонии.

В связи с безуспешностью применения традиционных средств борьбы с дыхательной недостаточностью больному была проведена оксигенация раствором перфторана в сочетании с волновой биомеханотерапией с воздействием на голени (узел волновой биомеханотерапии мышц голени 17), грудной отдел позвоночника (узел волновой биомеханотерапии мышц грудной клетки 18) и эндобронхиально (интубационная трубка 1 ).

Больному выполнена интубация трахеи двухпросветной интубационной трубкой 1 с двойными обтурирующими манжетами 2, изолирующими правое легкое, а левое легкое продолжали вентилировать воздушно-кислородной смесью через ИВ Л 16. Интубационная трубка 1 правого легкого снабжена датчиком давления, контролирующим давление в правом легком. При вдохе при достижении 8 мм рт. ст, а при выдохе при 4 мм рт. ст. на датчике интубационной трубки работа узла подачи прерывалась. Обтурирующие пневмоманжеты 2 периодически вибрировали с частотой 5 гц. Через штуцер 7 подключения узла подачи жидкостной дыхательной смеси начали импульсно подавать жидкостную дыхательную смесь в правое легкое, состоящую из 20%-го раствора перфторана в физрастворе. В циркулирующую жидкостную дыхательную смесь был добавлен антибиотик цефтриаксон с учетом антиагрегантного свойства в количестве 500 мг. Более высокая биодоступность цефтриаксона при непосредственном применении в очаге воспаления позволила уменьшить дозу в 4 раза от стандартной при парентеральном введении.

Работа цилиндра с пневмоманжетами 11 узла подачи жидкостной дыхательной смеси для вдоха и цилиндра с пневмоманжетами 12 для выдоха синхронизировалась с управлением ИВ Л 16, оставляя при выдохе в правом легком около 20% объема жидкостной дыхательной смеси с целью предотвращения ателектаза. При этом давление при выдохе в цилиндре с пневмоманжетами 12 составляло минус 15 мм рт. ст.

Жидкостное дыхание проводилось с положительным давлением жидкостной дыхательной смеси в правом легком в конце выдоха 4 мм рт. ст. (Positive end expiratory pressure). Движение дыхательной смеси происходило по градиенту давления между узлом подачи жидкостной смеси и паренхимой легких: при вдохе давление в узле подачи выше периферического, а при выдохе ниже.

Под контролем физиологических параметров (оксигенации крови, pH крови, ЭКГ, ЧСС, АД) подбирались параметры:

- ритма подачи воздушно-кислородной смеси и жидкой дыхательной смеси для синхронизации жидкостного дыхания с собственным дыхательным ритмом больного, с отношением времени вдоха и выдоха 2:1;

- давления подачи дыхательных смесей.

Одновременно проводился хронометраж и замеры давления, периодические заборы крови для последующего анализа, замеры содержания кислорода в крови, капнометрия.

Жидкостная дыхательная смесь подавалась из цилиндра с пневмоманжетами 11 узла подачи до достижения парциального давления кислорода в крови не менее 80 мм рт. ст. при вдохе под давлением 30 мм рт. ст. и при выдохе в цилиндре с пневмоманжетами 12 под давлением минус 15 мм рт. ст., осуществляя, таким образом, циркуляцию этого раствора в легком. Проводился непрерывный контроль сатурации крови методом неинвазивной пульсоксиметрии. Процесс циркуляции оксигенированного раствора перфторана продолжался до достижения парциального давления кислорода крови до 80 мм рт. ст. и уровня С0 ₂ в выдыхаемом воздухе до 41 мм рт. ст

Подача жидкостной дыхательной смеси проводилась с частотой 7 гц и скважностью 2, то есть в пределах параметров биомеханического резонанса. С учетом респираторного дистресс-синдрома при вдохе обеспечивалось 10 импульсов дыхательной смеси, а при выдохе 5.

Параметры биомеханического резонанса для максимального кровотока в голени и дыхательных мышцах подбирались в соответствии со способом волновой биомеханотерапии (патент РФ JST® 2202323), по которому модулирующие колебания (частота дыхания) уединенной волны представ- ляют собой импульсы с частотой 0,2-0, 4 Гц (число дыхательных движений в 1 минуту - 12-24) и скважностью, равной количеству вибратодов 8, участвующих в образовании волны, а несущие колебания представляют собой последовательность импульсов с частотой 6-12 Гц и скважностью от 1,1 до 6.

Лаваж правого легкого был завершен удалением оставшейся части раствора. Так как плотность пертфторана примерно в два раза выше плотности воды, для окончательного удаления жидкостной дыхательной смеси из правого легкого при выдохе было установлено давление в узле подачи минус 30 мм рт. ст., что способствовало ее удалению из правого легкого и подключение его к ИВ Л 16. При вдохе давление в узле подачи жидкостной дыхательной смеси цилиндра с пневмоманжетами 11 продолжали поддерживать давление 30 мм рт. ст. В течение последующих 30 мин продолжали искусственную вентиляцию легких воздушно-кислородной смесью до восстановления самостоятельного дыхания. Больной экстубирован, легочная недостаточность устранена. После чего приступили к санации бронхиального дерева с использованием дренажных положений пациента (на животе, на правом и левом боку), вызывая кашлевой рефлекс, и синхронно с ним осуществляют биомеханическую стимуляцию дыхательных мышц грудной клетки, а после снятия анестезии провели волновую биомеханотерапию мышц грудной клетки. Узел биомеханической стимуляции дыхательных мышц грудной клетки 19 для данного пациента эффективен (режим биомеханического резонанса) в процессе санации бронхиального дерева при пневмовибрации с частотой 12 гц со скважностью от 2 до 4. По мере очищения от мокроты скважность увеличивалась.

Время процедуры составило 2 часа 40 минут.

Последующие рентгенологические обследования не выявили повреждений тканей бронхов и лёгких, связанных с импульсным воздействием жидкостной дыхательной смеси. Клинические наблюдения, рентгенологические обследования, бронхоскопия показали отсутствие признаков повреждающего воздействия интубации трахеи на дыхательные пути; стабилизацию состояния пациента в части достаточной оксигенации крови; отсутствие осложнений со стороны легких, общую положительную динамику.

Анализ крови на 2-ые сутки после процедуры: Лейкоциты- 10,7x10%. Нейтрофилы: с-48, п-2. СРВ- 14. СОЭ-19.

Выписан из стационара на 11 -ый день. Состояние удовлетворительное. Частота дыхания 18. Пульс 70. АД- 140/80. Дыхание везикулярное. Анализ крови: Лейкоциты-7, 9x10%. Нейтрофилы: с-45, п-0. СРБ-11, СОЭ-14.

Положительная динамика показателей периферической крови характеризует процесс реконвалесценции и обратного развития воспалительного процесса. Лабораторные показатели: количество лейкоцитов, нейтрофилов, сдвиг влево СРВ, СОЭ в совокупности характеризует положительное влияние перфторана и антибактериального препарата Цефтриаксон на иммунологические показатели периферической крови. Срок нахождения пациента после процедуры в стационаре составил 10 дней вместо 21 регламентированных.

Пример 2.

Больной В., 83 лет, поступил в клинику с признаками легочной недостаточностью, обусловленной хроническим бронхитом с эмфиземой легких, на фоне ишемической болезни сердца. Объективно: состояние тяжелое, пониженного питания, положение вынужденное - лежит на правом боку. Кожные покровы чистые, бледные с мраморным оттенком цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Дыхание поверхностное, свистящее, диагностированное, как бронхиальная обструкция, одышка ЧД 36-37 в минуту. АД-90/60 мм рт. ст. Пульс до 100 в минуту. Парциальное давление кислорода крови 55 мм рт. ст.

Перед интубацией на больном закреплены манжеты волновой биомеханотерапии на голенях (узел волновой биомеханотерапии мышц голени 17), позвоночнике (узел волновой биомеханотерапии мышц грудной клетки 18). Параметры волновой биомеханотерапии представляют собой цуг импульсов с частотой 0,5 Гц и скважностью, равной количеству вибратодов 8, участвующих в образовании волны, а несущие колебания представляют собой последовательность импульсов с частотой 7 Гц и скважностью равной 2. После чего, больному осуществлена интубация трахеи двухпросветной интубационной трубкой 1 с двойными обтурирующими манжетами 2 с периодическим сдуванием-надуванием с частотой 3 гц для устранения воспалительной реакции дыхательных путей на интубацию трахеи и, при этом изолировали левое легкое, а правое вентилировалось воздушно- кислородной смесью через ИВ Л 16. Жидкостная дыхательная смесь подавалась из цилиндра с пневмоманжетами 11 узла подачи при вдохе под давлением 25 мм рт. ст. и откачивалась при выдохе в цилиндр с пневмоманжетами 12 под давлением минус 10 мм рт. ст. до достижения парциального давления кислорода в крови не менее 80 мм рт. ст., усвоения лекарственных препаратов и восстановления жизненно важных функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

В интубационной трубке 1 левого легкого закреплен датчик давления, контролирующим давление в левом легком. При вдохе при достижении 8 мм рт. ст. по сигналу с датчика подача жидкостной дыхательной смеси прекращалась из цилиндра с пневмоманжетами 11 , а при выдохе при 4 мм рт. ст. откачка жидкостной дыхательной смеси в цилиндр с пневмоманжетами 12 останавливалась. Ритм подачи жидкой дыхательной смеси синхронизировался с работой ИВ Л 16.

Начато импульсное введение жидкостной дыхательной смеси в левое легкое, состоящую из 20%-го раствора перфторана в физрастворе. Учитывая тяжесть состояния, в жидкостную дыхательную смесь был добавлен дексаметазон в количестве 15 мг с целью купирования бронхоконстрикции, повышения артериального давления.

При этом давление в узле подачи цилиндра с пневмоманжетами 11 при вдохе установлено 25 мм рт. ст., а в цилиндре с пневмоманжетами 12 при выдохе давление минус 10 мм рт. ст.. Данный градиент давления между узлом подачи жидкостной смеси и паренхимой легких подобран как наиболее оптимальный режим для данного пациента при циркуляции жидкой дыхательной смеси в левом легком в импульсном режиме. Подача жидкостной дыхательной смеси проводилась с частотой 7 гц и скважностью 2. При вдохе обеспечивалось 10 импульсов дыхательной смеси, а при выдохе 5.

Контроль газового состава крови больного проводился непрерывно в течение всей процедуры через каждые 15 минут. Жидкостное дыхание позволило через 30 мин увеличить парциальное давление кислорода в организме больного до 85 мм рт. ст. Контроль дексаметазона показал усвоение данного лекарства через 40 мин после начала жидкостного дыхания. В результате действия дексаметазона купирована бронхоконстрикция, артериальное давление стабилизировалось на уровне

130/70мм рт. ст., ЧСС-80 ударов в мин. Что дало основание прекратить жидкостную оксигенацию легкого.

Удаление жидкостной дыхательной смеси в течении 15 мин проводилось под давлением в узле подачи цилиндра с пневмоманжетами 11 при вдохе 10 мм рт. ст. при вдохе и при выдохе в узле подачи цилиндра с пневмоманжетами 12 под давлением минус 25 мм рт. ст.. Далее продолжали искусственную вентиляцию легких воздушно-кислородной смесью через ИВ Л 16 в течение 45 минут до восстановления самостоятельного дыхания. Частота пульса больного снизилась до 80 в минуту, дыхание стало глубоким и ритмичным с частотой до 23 в минуту, что свидетельствовало о купировании легочной недостаточности, улучшении общего состояния и сердечной деятельности.

Больной экстубирован, легочная недостаточность устранена, приступили к санации бронхиального дерева с использованием дренажных положений пациента (на животе, на правом и левом боку), вызывая кашлевой рефлекс, и синхронно с ним осуществляют с помощью узла 19 биомеханическую стимуляцию дыхательных мышц грудной клетки при выдохе с частотой пневмовибрации 5-9 гц со скважностью равной 4. По мере очищения от мокроты частота пневмовибрации увеличивалась. После снятия анестезии провели волновую биомеханотерапию мышц грудной клетки в течение 60 мин.

Время процедуры составило 3 часа 15 минут.

Последующие клинические обследования не выявили повреждений тканей бронхов и лёгких от импульсного воздействия жидкостной дыхательной смеси и отсутствие воспалительной реакции дыхательных путей на интубацию трахеи. Также отсутствуют по клиническим признакам элементы тромбообразования в крови. Предлагаемый способ к настоящему времени по клиническим показаниям использован для устранения легочной недостаточности у троих больных с положительным результатом.

Способ лечения острой легочной недостаточности Савельева Б. А. с помощью предлагаемого устройства по сравнению с известными имеет ряд существенных преимуществ. Большинство заболеваний легких связано с паренхиматозной дыхательной недостаточностью и с воспалением легочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол и интерстициальной ткани легкого. Однако традиционные антибактериальные и антивирусные терапии предполагают введение лекарства через внутривенный катетер. По мере продвижения лекарств по сосудистой системе они проникают в различные органы и усваиваются ими, вызывая экзотоксикоз. Доза же лекарств, которая попадает непосредственно в легкие, значительно меньше вводимого количества. Предлагаемый способ лишен этого недостатка. Смесь оксигенированного раствора перфторана с лекарственными препаратами доставляется непосредственно к пораженным альвеолам. Поэтому данный способ лечения эффективен при лечении пневмонии и при лечении острых заболеваний бронхо-легочной системы. Циркуляция перфторана с лекарственными препаратами обеспечивает непрерывную подачу кислорода к функциональным элементам легкого и достаточное поступление лекарств к альвеолам и тканям легкого.

Применение волновой биомеханотерапии (4, 5), биомеханической стимуляции (6, 7) и лечение оксигенированным раствором перфторана (9) апробированы и имеют практическую применимость. Совокупное применение всех элементов значительно возвысит эффективность лечения и снизит сроки реабилитации после лечения острой легочной недостаточности.

Предлагаемый способ лечения острой легочной недостаточности и устройство для его осуществления Савельева Б. С. устраняет легочную недостаточность при критических состояниях больного (тяжелые поражения паренхимы легких, респираторный дистресс-синдром), сопровождающихся тяжелой формой гипоксемии, позволяет эффективно лечить пневмонию и острые заболевания бронхо- легочной системы.

Предлагаемый способ одновременно обладает лечебным воздействием на ткань легкого, снимая отек его и восстанавливая способность альвеолярных мембран к газообмену, и может применяться в течение достаточно длительного времени, необходимого для насыщения крови кислородом с нормальным парциальным давлением и лекарствами, что не могут обеспечить другие известные способы. При этом способ значительно снижает сроки реабилитации после лечения.

По мнению экспертов, например, лечение пневмонии с использованием данного способа возможно за 2-4 дня. При этом лекарственных средств потребуется значительно меньше, чем при традиционном лечении, и при этом появляется возможность значительно уменьшить токсикоз от применения антибактериальных и антивирусных препаратов.

Источники информации

1. Бурлаков Р.И. и др. Искусственная вентиляция легких. М.: Медицина, 1986.

2. Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения. М.: Медицина, 1976, 320 с.

3. Прасмыцкий О.Т. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: метод. Рекомендации / О.Т. Прасмыцкий, Р.Е. Ржеутская. Минск: БГМУ, 2008. - 68 с.

4. Method of wave biomechanotherapy. United States Patent 7094210B2. Date of Patent: August 22, 2006. 5. Способ волновой биомеханотерапии Б. С. Савельева. Патент на изобретение RU 2202323, С2 МПК А61Н 9/00, опубл. 2003.04.20.

6. Назаров В.Т. Биомеханическая стимуляция: явь и надежды. - Минск: Полымя, 1986. - 95 с.

7. А.с. СССР N 1797494, кл. А63В 23/00. Способ тренировки мышц по методу Савельева Б. С./ Б. С. Савельев. Бюл N 7, 1993.

8. Агашин Ф.К. Биомеханика ударных движений. - М.: Физкультура и спорт, 1977. - 207 с.

9. Белоярцев Ф.Ф., Перфторированные углероды в биологии и медицине, Сб.: Пущино, 1980, с. 5-21.