Dispositif émetteur de flux magnétiques pour la réparation des gènes codants

endommagés.

L'invention concerne un dispositif émetteur de flux magnétiques utilisé pour la réparation par irradiation de Flux Répétitifs d'Impulsions Magnétiques (FRIMa) des gènes codants endommagés, déficients ou rendus inefficaces par une atteinte externe du génome.

Un gène est une séquence d'acide désoxyribonucléique (ADN) qui spécifie la synthèse d'une chaîne de polypeptides ou d'un acide ribonucléique (ARN) fonctionnel. On peut également définir un gène comme une unité d'information génique. Un gène qui détermine les divers caractères héréditaires d'un être vivant est présenté par l'ordre des bases azotées ou séquence de base le long de la molécule d'ADN. Il s'agit d'un langage codé en séquence de base. On dit ainsi que f ADN est le support de l'information génique.

Les unités d'informations génétiques, qui constituent les gènes, sont transmises de cellule en cellule au cours du processus de lamitose, après duplication du matériel génétique (chromosome). L'ensemble du matériel génétique d'une espèce constitue son génome, et ainsi de suite se déclinent le protéome pour l'ensemble des protéines exprimées (ou codées par les gènes).

Le génotype d'un individu (qu'il soit animal, végétal, bactérien ou autre) est la somme des gènes qu'il possède. Le phénotype, quant à lui, correspond à la somme des caractères morphologiques, physiologiques ou comportementaux qui sont identifiables de l'extérieur. Ainsi, deux individus peuvent avoir le même génotype, mais pas forcément le même phénotype (et inversement), en fonction des conditions d'expression des gènes, qui confèrent un aspect identifiable, discernable.

L'ADN non codant désigne l'ensemble des séquences du génome qui ne sont pas traduites en protéines. L'ADN non codant joue un rôle dans la régulation de la transcription ou dans l'organisation du génome. De plus, certaines séquences sont transcrites en ARN mais non traduites en protéines, et c'est l'ARN qui a un rôle fonctionnel dans la cellule. Enfin, certaines séquences peuvent aussi ne pas avoir de rôle, ou encore avoir un rôle pour l'instant inconnu.

Cependant, 80 % du génome humain est fonctionnel, lié à une activité biochimique spécifique ou a une activité biochimique spécifique.

Il existerait également des séquences qui semblent « neutres », activement copiées, mais apparemment sans conséquences pour l'organisme et dont l'utilité n'est pas comprise. _ _

Des déstabilisations génétiques peuvent subvenir suites à l'attaque de certains germes ou de molécules diverses.

C'est le cas des mutations non abouties occasionnées par le paludisme. Ce type de déstabilisation est à la base de la drépanocytose, maladie mortelle du sang. Pour la drépanocytose, lors de l'hématopoïèse, la défaillance du gène s'exprime par l'intrusion dans le pro géniteur du globule rouge d'une molécule d'acide aminé incomplète dénommée Glu 6 val et neutre en polarité, qui va parasiter la chaîne protéinique. Lorsque la valine parasitaire est installée, elle va permettre la pénétration d'ions d'acide glutamique surnuméraires et ainsi, il va se créer une polymérisation de la membrane cellulaire avec pour conséquences une falciformation du globule rouge atteint, une capacité amoindrie pour fixer l'oxygène et la destruction rapide de ce globule. Ceci entraîne une sous oxygénation et une anémie qui peuvent être extrêmement graves pouvant entraîner la mort. On distingue quatre formes de cette maladie :

- S/S : la plus fréquente et la plus grave.

- S/C : moins contraignante. - S/B : thalassémies.

- S/A : les sujets atteints de cette forme sont dits porteurs sains. Bien que les plus nombreux, ils ne sont pas pris en compte dans les statistiques ci-dessus car ils n'ont pas besoin de traitement particulier.

Et selon les statistiques de l'OMS, le nombre de malades est actuellement de 600 000 000 de malades thalassémique et drépanocytaire dans le monde et croit de 3% par an, ce qui implique un doublement à l'échéance 2035, date à laquelle des pénalités seront appliquées par l'OMS aux Etats qui n'auraient pas mis en place, des moyens pour lutter contre cette maladie.

Les globules rouges falciformes ayant perdu leur élasticité par la déshydratation partielle de leur membrane vont obstruer les capillaires provoquant une ischémie consécutive au manque d'apport d'oxygène au niveau de différents territoires. Cela explique les crises douloureuses, les infarctus osseux, les infarctus cérébraux, etc. Les globules rouges falciformes pourraient également léser la paroi interne des vaisseaux (endothélium) entraînant un risque de destruction de ces derniers.

Ces globules rouges falciformes sont plus fragiles et vont se rompre beaucoup plus facilement, expliquant l'anémie de type hémolytique (par destruction d'hématies). , .

Dans la thérapie couramment pratiquée, la faculté utilise différents procédés de traitements avec généralement une hospitalisation lors des crises vaso-occlusives. Ces procédés consistent en des prises de médicaments associés (vaso-dilatateur, antalgique, anti-inflammatoire, supplément vitaminique) et une surveillance médicale constante. La durée d'une crise traitée par cette méthode est en général d'une semaine à dix jours. Cependant, il est nécessaire de prendre de l'acide folique toute la vie durant afin de réduire l'anémie chronique, et, dans certains cas des transfusions sanguines ou une exsanguino complète.

L'hydroxyde urée permet de favoriser la production d'hémoglobine fœtale, (formée habituellement en petite quantité et parfaitement fonctionnelle), en inhibant la production d'hématies contenant l'hémoglobine S. Ce médicament semble réduire significativement le nombre de crises douloureuses et la mortalité. Avant l'apparition de l'hydroxyde urée, plus de la moitié des malades décédait avant l'âge de 50 ans au cours d'une crise, ou d'un accident vasculaire cérébral.

Il existe également la prévention des facteurs déclenchant les crises (froid, altitude, infections, déshydratation). Malgré la diversité de traitements, la drépanocytose fait encore de nombreuses victimes dont 50% des enfants atteints avant l'âge 5 ans, les limites de ces traitements restant très importantes.

Des tentatives d'amélioration du traitement consistent :

En une greffe de moelle osseuse qui pour l'heure est considérée comme un procédé de traitement définitif mais très peu utilisée du fait de son coût et des difficultés de réalisation. En l'utilisation de flux répétitifs de champs magnétiques de basse intensité et de basse fréquence appliqués pour augmenter la vasodilatation, bloquer la falciformation des globules rouges et leur agglomération dans les vaisseaux sanguins (brevet OAPI n° 15775 du 31-12-2012).

Actuellement il est pratiqué la réparation génétique mise en œuvre dans le cadre de cultures de cellules souches modifiées in vitro après prélèvement in vivo ou méthodes assimilées. La présente invention a pour but, de fournir un traitement aboutissant à la réparation génétique sans prélèvement ni culture de cellules souches.

Conformément à l'invention, ce but est atteint avec un ensemble comportant un générateur d'impulsions et d'émetteurs de Flux Répétitif d'Impulsion Magnétiques (FRIMa) qui permet la réparation génétique directement in vivo, sans modification du patrimoine génétique environnant. _ _

Le matériel nécessaire pour cette réparation est constitué d'un système d'enregistrement in vivo et de codage d'informations émises par le gène sain, suivi de la restitution de ces informations recueillies à un gène défaillant entraînant la réparation de sa défaillance.

Les signaux sont émis à partir d'émetteurs de flux magnétiques après traitement par un ensemble générateur d'impulsions électriques.

En excitant le gène β globine 6 défaillant par Flux Répétitifs d'Impulsions Magnétiques (FRIMa), la mémoire génique répond en renvoyant les informations d'un gène β globine 6 normal de façon à corriger cette anomalie. Cette réponse est faite dans le but d'une réparation du gène codant malade au niveau des cellules souches. Ce qui explique qu'à partir de l'irradiation par FRIMa codés, séquencés ou non, de puissance inférieure à 1 Teslas et de fréquences inférieures à 1 méga Hertz, le surplus d'énergie ainsi transmis permette de dépasser ce handicap crée par la Glu 6 Val en se collant sur l'acide aminé voisin.

Le recueil et la restitution d'informations selon leurs fréquences d'émissions par un gène codant sain, permet de restaurer le gène codant déficient,

Le prélèvement d'informations émises par un gène codant sain réalisé "in vivo", leurs restitutions "in vivo" à l'aide de FRIMa, directement sur l'organisme à traiter à travers les différents tissus biologiques, permet d'atteindre les cellules souches. Cette irradiation de FRIMa, restituant des informations génétiques saines, génère la remise en état du gène défaillant. Ceci est rendu possible par la structure en double hélice du génome. Structure d'une véritable antenne à double hélice, et qui se conduit sous FRIMa comme une antenne omni directionnelle. Il en résulte que les informations transmises, ou reçues, séquencées en fréquences et intensités selon celles recueillies sur le gène sain, sont décodées et dirigées sur le gène cible par cette antenne omni directionnelle. Les informations normalisées reçues sont transmises à l'ensemble du génome codant. En réponse de ce dernier elles vont générer un recodage normalisé du gène défaillant, donc sa normalisation physiologique dans son ensemble. Dans la continuité, les informations génétiques transmises étant à nouveau normalisées, les informations de défense contre les agressions d'agents moléculaires extérieurs le sont aussi.

L'appareil conçu conformément à l'invention possède entre autres avantages, la réparation génétique directement in vivo, sans modification du patrimoine génétique environnant. Il ne permet pas de modifier le vivant en état de fonctionnement normal. _ _

Les crises vaso-occlusives, extrêmement douloureuses, disparaissent totalement en moins de vingt quatre heures après un traitement par flux répétitifs de champs magnétiques.

L'invention est décrite ci-après à l'aide d'un exemple et de référence aux dessins joints pour lequel la figure 1 représente le matériel de recueil d'informations et la figure 2 est la synoptique du traitement électronique du signal β globine sain.

Le dispositif est constitué d'un matériel de recueil d'informations, d'un générateur d'impulsions et d'émetteurs de flux magnétiques avec ses émetteurs de Flux Répétitifs d'Impulsions magnétiques (7), ses connections émetteurs (6), le cordon de raccordement (8) entre les connections émetteurs (6) et les émetteurs (7), l'écran d'affichage des paramètres (3), les boutons de choix des programmes (4), l'orifice destiné à l'insertion d'informations géniques (2) et l'orifice destiné à l'insertion de moyens de paiement pour le déblocage de l'appareil (1).

Le traitement utilisant cet appareil se fonde sur la théorie de de Kirlian.

Photo selon le procédé Kirlian.

Selon Kirlian, un ensemble génique est capable de reproduire une image holographique du corps parfait après une destruction partielle de ce même corps.

Dans la drépanocytose, l'ensemble génique humain est donc capable de reproduire une image parfaite du gène β globine 6 normal et non affecté par la maladie. Il a donc la capacité de transmettre ces informations au codant correspondant. En excitant le gène β globine 6 défaillant par Flux Répétitifs d'Impulsions magnétiques (dénommés en abrégé FRIMa), la mémoire génique répond en renvoyant les informations d'un gène β globine 6 normal de façon à corriger cette . . anomalie. Cette réponse est faite dans le but d'une réparation du gène codant malade au niveau des cellules souches.

Une question demeure en suspend, pourquoi la mémoire génique ne répond pas plutôt aux informations transmises normalement par le gène β globine 6 défaillant ? Il est probable que la modification de la structure de l'allèle porteur de l'anomalie empêche la transmission d'informations anormales et donc ne suscite pas de réponse de la mémoire génique. Ce qui explique qu'à partir de l'irradiation par FRIMa, le surplus d'énergie ainsi transmis permette de dépasser ce handicap crée par la Glu 6 Val en se collant sur l'acide aminé voisin.

Le recueil et la restitution d'informations selon leurs fréquences d'émissions par un gène codant sain, permet de restaurer le gène codant déficient, ou encore la chaîne déficiente de transmission d'informations, si il y a une atteinte avec des conséquences en cascade. Le prélèvement d'informations émises par un gène codant sain réalisé "in vivo". Leurs restitutions "in vivo" à l'aide de FRIMa, directement sur l'organisme à traiter à travers les différents tissus biologiques, permet d'atteindre les cellules souches. Cette irradiation de FRIMa, restituant des informations génétiques saines, génère la remise en état du gène défaillant. Ceci est rendu possible par la structure en double hélice du génome. Structure d'une véritable antenne à double hélice, et qui se conduit sous FRIMa comme une antenne omni directionnelle. Il en résulte que les informations transmises, ou reçues, séquencées en fréquences et intensités selon celles recueillies sur le gène sain, sont décodées et dirigées sur le gène cible par cette antenne omni directionnelle. Les informations normalisées reçues sont transmises à l'ensemble du génome codant. En réponse de ce dernier elles vont générer un recodage normalisé du gène défaillant, donc sa normalisation physiologique dans son ensemble. Dans la continuité, les informations génétiques transmises étant à nouveau normalisées, les informations de défense contre les agressions d'agents moléculaires extérieurs le sont aussi. Une des applications empirique actuelle selon le brevet OAPI n° 15 775 du 31-12- 2012 est le traitement de la drépanocytose et des thalassémies par flux répétitifs d'impulsions magnétiques non séquencées en fréquence, de large bande passante (inférieure à 1méga Hertz) et de puissance variable (inférieure à 1 Teslas).

Le matériel nécessaire pour cette réparation est constitué d'un système d'enregistrement et de codage d'informations émises par le gène sain. Ce matériel peut-être destiné à recevoir et à coder ces informations sous différentes formes de signaux. Le codage et la restitution des informations recueillies peuvent se faire sous d'autres formes que celles reçues. Par exemple, la récolte . . d'informations peut-être électromagnétique et le codage ou la restitution peuvent être binaires sur une porteuse magnétique ou présenter d'autres formes. Ce matériel de recueil d'informations est suivi d'un ensemble émetteur de Flux Répétitifs d'Impulsions magnétiques selon la figure 1 de la planche unique qui décrit l'ensemble du matériel.